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2.
3.
目的探讨ICU人工气道患者非计划性拔管的危险因素及医疗失效模式与效应分析(HFMEA)的应用价值。方法选择2020年7月-9月在我院ICU治疗的气管插管患者100例为研究对象。根据是否发生非计划性拔管分为拔管组21例和未拔管组79例。收集患者一般资料与临床资料,采用单因素及多因素分析影响ICU人工气道患者非计划性拔管的危险因素。自2020年10月我科实施HFMEA,选择2020年10月~12月ICU气管插管患者100例,比较实施HFMEA前后非计划性拔管发生率。结果单因素分析结果显示,责任护士ICU工作年限、APACHEⅡ评分、置管天数、正确使用约束、镇静与躁动评分是发生非计划性拔管的相关因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,责任护士ICU工作年限短、镇静与躁动评分高是非计划性拔管的独立危险因素,而正确使用约束是保护因素(P<0.05)。实施HFMEA后,非计划性拔管率显著低于实施HFMEA前(P<0.05)。结论ICU人工气道患者非计划性拔管率较高,责任护士经验缺乏、患者躁动、未正确使用约束等是非计划性拔管的高危因素。实施HFMEA后,非计划性拔管率显著下降。 相似文献
4.
摘要:目的 研究红树林植物大红树内生真菌Phomopsis asparagi DHS-48发酵提取物中的化学成分及其对肝癌HepG2细胞
的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法 通过反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等方法进行分离纯化,根据理化性
质、波谱数据并结合参考文献鉴定化合物DD-38的结构;用不同浓度DD-38处理HepG2细胞,采用MTT比色法检测其对HepG2
细胞增殖的抑制作用;平板克隆形成实验检测HepG2细胞克隆形成能力;细胞划痕实验观察HepG2细胞细胞的体外迁移能力;
Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测β-catenin的表达水平。结果 通过1H NMR、13C NMR及MS等波谱
学方法,结合相关文献数据,鉴定化合物结构为:dicerandrol A(DD-38);MTT实验显示,DD-38对HepG2细胞的增殖具有明显
抑制作用,存在时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);根据细胞增殖率得出24 h时HepG2细胞的IC50为(4.8273±0.2216) μmol/L;
平板克隆形成实验显示,DD-38明显降低了HepG2细胞的克隆形成能力,具有剂量依赖性(P<0.01);细胞划痕实验表明DD-38可
以显著降低HepG2细胞的迁移能力(P<0.01),加药24 h后,细胞迁移率从77.09%±2.16%降低到12.14%±5.32%;流式细胞术检
测实验显示,DD-38可促进HepG2细胞凋亡,凋亡率存在剂量依赖性;Western blot实验显示,DD-38可抑制β-catenin蛋白在细胞
质和细胞核中的表达(P<0.05和P<0.01)。结论 DD-38可抑制HepG2细胞的增殖、迁移和克隆形成,促进细胞凋亡,其机制可能
与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。 相似文献
5.
6.
目的探讨乙肝相关性肝癌临床病理学特征与溶血磷脂酸(LPA)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的相关性。方法选取2019年1月至2020年1月间河南省驻马店市中心医院收治的198例乙肝相关性肝癌患者作为乙肝组,198例酒精相关性肝癌患者作为酒精组。两组患者都进行血清hs-CRP和LPA表达检测,调查患者的病理学特征并进行相关性分析。结果乙肝组患者血清hs-CRP和LPA含量均高于酒精组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。两组患者血清ALP、AFP、ALT、AST和GGT含量比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。乙肝组不同临床分期和组织学分化患者的血清hs-CRP和LPA含量比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。乙肝组患者的临床分期和组织学分化与血清hs-CRP和LPA表达均存在相关性,差异均有统计学意义(均P <0.05)。患者的临床分期和组织学分化均为影响hs-CRP和LPA表达的重要因素,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论相对于酒精相关性肝癌,乙肝相关性肝癌的血清hs-CRP和LPA呈现高表达,与患者的临床病理学特征存在相关性。 相似文献
7.
目的探讨CRISPR/CAS9靶向敲除Oct3/4基因后化疗药物索拉菲尼(Sorafenib)对肝癌细胞的作用影响。方法通过实时荧光定量PCR和免疫印迹检测人肝癌细胞Li-7、HepG2、Huh7、BEL-7405和人肝正常细胞LX-2中Oct3/4的表达水平。通过CRISPR设计工具(http://crispr.mit.edu/)设计靶向Oct3/4的gRNA,并通过CRISPR/CAS9技术敲除肝癌细胞HepG2的Oct3/4,评估Oct3/4缺失情况下,化疗药物Sorafenib对肝癌细胞HepG2的凋亡水平和DNA损伤水平的影响。结果Oct3/4在人肝癌细胞Li-7、HepG2、Huh7、BEL-7405中的mRNA表达水平显著高于人肝正常细胞LX-2(P<0.05);同时,Oct3/4在人肝癌细胞Li-7、HepG2、Huh7、BEL-7405中的蛋白表达水平也显著高于人肝正常细胞LX-2。使用CRISPR/CAS9对HepG2细胞进行基因编辑后,挑取嘌呤霉素筛选出的2个单克隆细胞株进行Oct3/4表达水平的检测,1#号单克隆细胞株Oct3/4表达水平低于野生型WT,2#号单克隆细胞株没有表达Oct3/4。测序后发现1#号基因组上的Oct3/4第1个外显子只有1条染色体缺失了2个碱基,另一条染色体并未缺失;2#号基因组上的Oct3/4第1个外显子2条染色体均存在不同程度的缺失,一条缺失2个碱基,另一条缺失4个碱基。使用Sorafenib处理野生型HepG2细胞和2#Oct3/4 KO HepG2细胞后,Oct3/4 KO细胞株的凋亡水平显著上升(P<0.05),DNA损伤水平显著上升(P<0.05)。结论Oct3/4基因的敲除能够显著提高化疗药物Sorafenib促肝癌细胞凋亡和DNA损伤的作用。 相似文献
8.
目的探讨熊去氧胆酸对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者临床疗效、妊娠结局、核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素(IL-17)及Toll样受体4(TLR4)的影响。方法选择2018年4月—2020年2月于该院收治的ICP患者92例作为研究对象,按照随机抽签方法分为对照组和观察组各46例。其中对照组行腺苷蛋氨酸治疗,观察组在此基础上联合应用熊去氧胆酸治疗。比较分析两组患者临床疗效、瘙痒评分、肝功能指标、妊娠结局、NF-κB、IL-17及TLR4的变化情况。结果治疗后,观察组临床总有效率(91.30%)显著高于对照组(71.74%),差异有统计学意义(P<0.05);两组Ribalta评分、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)水平均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组Ribalta评分、AST、TBIL、DBIL水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者胎儿窘迫(2.17%vs.15.22%)、早产(4.35%vs.17.39%)及剖宫产(6.52%vs.21.74%)发生率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);观察组NF-κB、IL-17及TLR4蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05)。结论熊去氧胆酸治疗ICP患者疗效较好,可有效改善其肝功能、瘙痒症状及妊娠结局,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活及IL-17的水平有关。 相似文献
9.
目的探讨基于快速康复外科(FTS)理念护理干预对肝癌介入治疗患者术后康复效果的影响。方法选择2020年4月至2021年3月于医院接受肝动脉化疗栓塞术(TACE)的84例肝癌患者,按随机数字表法分为两组,各42例。对照组实施常规护理干预,观察组实施基于FTS理念护理干预,术后随访1个月,比较两组康复情况、肝区疼痛程度、睡眠质量及并发症发生率。结果观察组术后首次下床时间、住院时间均短于对照组,干预后疼痛数字评分法(NRS)评分、匹兹堡睡眠质量评分(PSQI)及并发症发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于FTS理念护理干预利于加快肝癌介入治疗患者术后康复,减轻肝区疼痛程度,提高睡眠质量,减少并发症的发生。 相似文献
10.
吴辉渊 《实用中西医结合临床》2022,22(9)
目的 探讨基于网络药理学的肝积汤活性成分、治疗靶点及分子机制。方法肝积汤的活性成分及作用靶点从TCMSP数据库筛选,肝癌相关靶点从GeneCard数据库获取,运用String数据库对共同靶点做蛋白互作网络分析,GO和KEGG富集分析采用Bioconductor生物信息软件包进行,“成分-靶点-通路”网络图采用Cytoscape制作。结果 从 TCMSP 中获得肝积汤有效活性成分 80种以及249 个药效分子靶点。与检索到的885 个肝癌相关靶点取交集,得到95个共同靶点。蛋白互作网络分析显示有TP53、VEGFA、AKT1等15个核心靶点。GO 功能分析表明,这些靶点主要富集在细胞对化学应激的反应,细胞对氧化应激的反应,对脂多糖反应等;涉及细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶全酶复合物、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶复合物,蛋白络氨酸激酶等,主要涉及DNA结合转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合、泛素样蛋白连接酶结合。KEGG 富集分析结果显示,肝积汤作用靶点富集在相关肝癌发生与发展的通路上,如PI3K-Akt信号通路、乙型肝炎病毒信号通路、人巨细胞病毒感染信号通路。结论 槲皮素、木犀草素、山柰酚等可能为肝积汤治疗肝癌的关键成分,TP53、VEGFA、AKT1等为核心靶点,PI3K-Akt、乙型肝炎病毒、人巨细胞病毒感染等通路为主要作用的通路。 相似文献