首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   231809篇
  免费   18954篇
  国内免费   7146篇
耳鼻咽喉   1313篇
儿科学   4876篇
妇产科学   3120篇
基础医学   40049篇
口腔科学   4333篇
临床医学   15887篇
内科学   36142篇
皮肤病学   3969篇
神经病学   17524篇
特种医学   4619篇
外国民族医学   66篇
外科学   16773篇
综合类   30228篇
预防医学   11624篇
眼科学   2677篇
药学   32936篇
  27篇
中国医学   9598篇
肿瘤学   22148篇
  2023年   3226篇
  2022年   4372篇
  2021年   7297篇
  2020年   7587篇
  2019年   9881篇
  2018年   9020篇
  2017年   8606篇
  2016年   7685篇
  2015年   8745篇
  2014年   14486篇
  2013年   16404篇
  2012年   14634篇
  2011年   16862篇
  2010年   14635篇
  2009年   14397篇
  2008年   12846篇
  2007年   12331篇
  2006年   11121篇
  2005年   9278篇
  2004年   7404篇
  2003年   6501篇
  2002年   5078篇
  2001年   4346篇
  2000年   3547篇
  1999年   3021篇
  1998年   2384篇
  1997年   2209篇
  1996年   1871篇
  1995年   1862篇
  1994年   1630篇
  1993年   1328篇
  1992年   1159篇
  1991年   1026篇
  1990年   828篇
  1989年   710篇
  1988年   608篇
  1987年   540篇
  1986年   540篇
  1985年   1185篇
  1984年   1303篇
  1983年   871篇
  1982年   953篇
  1981年   725篇
  1980年   676篇
  1979年   527篇
  1978年   370篇
  1977年   315篇
  1976年   295篇
  1975年   216篇
  1974年   181篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 提取、鉴定嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila, AKK)的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),初步探讨AKK的LPS对小鼠巨噬细胞的影响。 方法 试剂盒法提取AKK的LPS并纯化,ELISA法定量;BCA法、紫外分光光度法、SDS - PAGE和银染鉴定提取的LPS的纯度和结构;鲎试剂法检测LPS活性。体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,分为正常对照组、大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli) LPS组和AKK LPS组。经LPS作用后,CCK - 8法检测细胞活性;RT - qPCR测定NF - κB、IL - 1β、IL - 6、TNF - α的mRNA表达水平。 结果 纯化的细菌LPS平均产率为7.14%,蛋白、核酸含量分别为0.005 6‰和2.12%;银染结果显示AKK的LPS条带分布与E.coli的LPS不同;鲎试剂测定其活性为7.10×107 EU/ml;部分干预浓度下,AKK LPS干预组细胞存活率低于E.coli LPS组;刺激6 h、12 h、24 h后,与正常对照组相比,AKK LPS干预组细胞内NF - κB的mRNA表达水平在干预6 h后显著上调,差异具有统计学意义(Z = - 3.606,P = 0.001);两种LPS干预组的IL - 1β、TNF - α、IL - 6 的mRNA表达水平在各时间点均高于对照组。 结论 提取的AKK的LPS纯度较高,生物活性良好; AKK 的LPS干预小鼠巨噬细胞,上调相关炎症因子IL - 1β、IL - 6、TNF - α及早期核转录因子NF - κB的转录表达。  相似文献   
2.
BackgroundIschemia reperfusion (I/R) play an imperative role in the expansion of cardiovascular disease. Sinomenine (SM) has been exhibited to possess antioxidant, anticancer, anti-inflammatory, antiviral and anticarcinogenic properties. The aim of the study was scrutinized the cardioprotective effect of SM against I/R injury in rat.MethodsRat were randomly divided into normal control (NC), I/R control and I/R + SM (5, 10 and 20 mg/kg), respectively. Ventricular arrhythmias, body weight and heart weight were estimated. Antioxidant, inflammatory cytokines, inflammatory mediators and plasmin system indicator were accessed.ResultsPre-treated SM group rats exhibited the reduction in the duration and incidence of ventricular fibrillation, ventricular ectopic beat (VEB) and ventricular tachycardia along with suppression of arrhythmia score during the ischemia (30 and 120 min). SM treated rats significantly (P < 0.001) altered the level of antioxidant parameters. SM treatment significantly (P < 0.001) repressed the level of creatine kinase MB (CK-MB), creatine kinase (CK) and troponin I (Tnl). SM treated rats significantly (P < 0.001) repressed the tissue factor (TF), thromboxane B2 (TXB2), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and plasma fibrinogen (Fbg) and inflammatory cytokines and inflammatory mediators.ConclusionOur result clearly indicated that SM plays anti-arrhythmia effect in I/R injury in the rats via alteration of oxidative stress and inflammatory reaction.  相似文献   
3.
4.
5.
6.
《Molecular therapy》2022,30(8):2844-2855
  1. Download : Download high-res image (153KB)
  2. Download : Download full-size image
  相似文献   
7.
微管蛋白在巨核祖细胞向血小板发育成熟的过程中通过对有丝分裂的控制和原血小板的形成影响血小板的数量。在血小板中微管蛋白参与维持血小板骨架的完整,并在血小板活化过程中参与血小板形态的改变。一些以细胞有丝分裂为靶向的抗肿瘤新药正试图有针对性地减少对微管蛋白的影响以减轻药物对血小板生成的抑制作用。临床上一些血小板减少症患者由于微管蛋白基因的变异和多态性影响了微管多聚体的结构从而导致血小板生成减少。本文对微管蛋白在巨核细胞发育成熟和血小板生成调控过程中的最新研究进展作一综述。  相似文献   
8.
目的研究喉癌肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)外泌体表达下调的miRNA-656-3p对喉癌细胞生长和侵袭能力的影响以及丹参酮ⅡA对其调控作用。方法将CAFs外泌体miRNA-656-3p表达上调,制备外泌体上清,检测其对喉癌细胞体外增殖、侵袭能力及细胞周期的影响。检测中药提取物丹参酮ⅡA是否具有类似的上调CAFs外泌体miRNA-656-3p表达的作用,其作用后的CAFs外泌体上清是否具有类似的抑制喉癌增殖和侵袭能力的功效。结果过表达miR-656-3p的CAFs外泌体上清能抑制喉癌细胞的体外增殖和侵袭能力,抑制CCND2的表达,并将喉癌细胞阻滞在G0/G1期。而丹参酮ⅡA也可以上调CAFs外泌体中miR-656-3p的表达水平,其作用后的CAFs外泌体能发挥类似的抑制喉癌细胞体外增殖和侵袭的功效。结论喉癌CAFs外泌体miRNA-656-3p的表达下调促进喉癌细胞的生长和侵袭能力,丹参酮ⅡA可上调CAFs外泌体miR-656-3p的表达,通过后者抑制喉癌细胞的生长和侵袭能力。  相似文献   
9.
Obesogens are a subset of endocrine disruptor chemicals (EDCs) that cause obesity. The typical EDC 4-nonylphenol (4-NP) has been identified as an obesogen. However, the in vitro effects of 4-NP on adipogenesis remain unclear. In this study, 3T3-L1 preadipocytes and C3H/10T1/2 mesenchymal stem cells (MSCs) were used to investigate the influence of 4-NP on adipogenesis. The differentiation protocols for 3T3-L1 preadipocytes and C3H/10T1/2 MSCs took 8 and 12 days, respectively, beginning at Day 0. In differentiated 3T3-L1 preadipocytes, 20 μM 4-NP decreased cell viability on Days 4 and 8. Exposure to 4-NP inhibited triglyceride (TG) accumulation and adipogenic marker expression on Days 0–8, but the inhibitory effects were weaker on Days 2–8. The protein expression of pSTAT3 or STAT3 decreased on Days 0–8 and 2–8. Conversely, 4-NP promoted TG accumulation and the adipogenic marker expression in C3H/10T1/2 adipocytes. The opposing effects were attributed to physiological differences between the two cell lines. The 3T3-L1 preadipocytes are dependent on mitotic clonal expansion (MCE) to drive differentiation, while C3H/10T1/2MSCs and human preadipocytes are not. Additionally, 4-NP downregulated β-catenin expression in C3H/10T1/2 adipocytes. Accordingly, we hypothesized that 4-NP promotes adipogenesis. The role of the canonical Wnt pathway in the promotion of adipogenesis by 4-NP requires further validation. This study provides new insights into the mechanisms and appropriate risk management of 4-NP.  相似文献   
10.
膀胱癌是泌尿系统常见的肿瘤,其中90%以上的膀胱癌病理类型为尿路上皮癌,按照肿瘤浸润深度可分为非肌层浸润性尿路上皮癌(Non muscle invasive bladder cancer,NMIBC)和肌层浸润性尿路上皮癌。NMIBC主要是指肿瘤侵及固有层(T1)、粘膜层(Ta)和原位癌(Tis),其预后较好。其中Ta、T1期肿瘤占大多数,两者虽然都属于NMIBC,但生物学特性不同,由于固有层血管和淋巴管丰富,故T1期肿瘤较容易发生扩散和复发。本文将重点针对T1期高级别尿路上皮癌的各种治疗方式,包括手术治疗、介入治疗、药物化疗和免疫治疗等方面做一综述,特别探讨了如何利用手术治疗方式以及手术治疗联合化疗提高治疗效果,减少复发,提高生存时间。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号