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1.
目的探讨短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解的预测因素。方法对54例病程小于5年的2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗。强化治疗前及治疗结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验。治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解。结果总的缓解率为57.4%(31/54),而病程≤6个月者缓解率80.6%(29/36),病程≥12个月者缓解率仅11.1%(2/18);治疗结束24h时空腹血糖(FPG)〈7mmol/L者,缓解率为78.8%(26/33),显著高于FPG≥7.0mmol/L者(缓解率为23.8%,5/21,P〈0.01)。在缓解组(31例)糖尿病病程、治疗后FPG显著低于未缓解组(23例),治疗前肿瘤坏死因子α(TNF—α)、强化治疗后急性胰岛索反应(AIR)、△I30/△G30均值也显著高于未缓解组(P〈0.05或P〈0.01)。Spearman相关分析显示,糖尿病病程(r=-0.643,P〈0.01)、治疗后FPG水平(r=-0.603,P〈0.01)与长期缓解负相关,治疗前TNF—α值(r=0.410,P〈0.01)、治疗后TNF—α下降值(△TNF-α,治疗前值-治疗后值,r=0.428,P〈0.01)、AIR增加值(△AIR,治疗后值-治疗前值,r=0.509,P〈0.01)与长期缓解正相关。多因素logistic回归分析显示治疗后FPG(β=-1.907,P〈0.01)和△TNF—α(β=3.084,P〈0.05)与长期缓解独立相关。若进一步将糖尿病病程纳入自变量,则显示病程(β=-0.107,P〈0.05)和△TNF—α(β=3.363,P〈0.05)与长期缓解独立相关。结论(1)短期胰岛素强化治疗使多数病例发生长期缓解。(2)治疗后FPG水平及TNF—α下降值是病情长期缓解的预测因素。(3)与此相比糖尿病病程的预测价值更为重要。  相似文献
2.
目的 观察3T3-L1前脂肪细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)蛋白水平的变化以及肿瘤坏死因子α(TNF—α)和罗格列酮在前脂肪细胞分化过程中对PTP1B表达的影响,探讨PTP1B在脂肪细胞分化中的作用。方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,分别采用3组诱导剂(完全诱导剂:3-异丁基-1-甲基黄嘌呤+地塞米松+胰岛素,C组),完全诱导剂加20μg/LTNF—α(CT组),完全诱导剂加10^-5mol/L罗格列酮(CR组)诱导脂肪细胞分化,以Western印迹方法检测各组脂肪细胞分化过程中PTP1B蛋白表达变化。结果 3组中PTP1B蛋白均表现为在前脂肪细胞中(第1天)表达最高,随着脂肪细胞分化成熟表达逐步降低,至第10天降至最低;与C组相比,CT组中脂肪细胞分化较为迟缓,其分化后期(第7~10天)PTP1B蛋白表达水平较C组显著增高;而CR组则表现为脂肪细胞分化活跃,其分化后期(第7~10天)PTP1B蛋白表达水平较C组显著降低。结论 在脂肪细胞分化成熟过程中PTP1B蛋白表达呈降低趋势:TNF—α及罗格列酮影响脂肪细胞胰岛素敏感性的作用可能与其调控PTP1B的表达有关。  相似文献
3.
黄芪多糖对LPS损伤小肠上皮细胞的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨黄芪多糖(APS)在内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞(IEC-6)中的作用机制及对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:以小肠上皮细胞株IEC-6为研究对象, 将培养的细胞分为6组: 对照组、LPS组、LPS APS 50 mg/L组、LPS APS 100 mg/L组、LPS APS 200 mg/L组和LPS APS 500 mg/L组. 采用RT-PCR法检测细胞因子TNF-α和IL-8 mRNA的表达, 采用凝胶电泳迁移率法分析NF-κB蛋白活性.结果: LPS损伤IEC-6细胞后, TNF-α, IL-8 mRNA水平和NF-κB蛋白定量表达均升高, 均显著高于对照组(TNF-a: 1.26±0.06 vs 0.65±0.05, IL-8 mRNA: 1.19±0.05 vs 0.57±0.06, NF-kB: 2.76±0.07 vs 0.07±0.03, P均<0.01). 而黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制LPS诱导IEC-6细胞分泌的TNF-α, IL-8等细胞因子的mRNA的表达水平(P<0.01), 并能降低NF-κB的表达活性(P<0.01).结论:APS具有抑制LPS刺激IEC-6细胞产生的TNF-α, IL-8炎性因子的作用, 并能降低NF-κB的表达活性, 其对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.  相似文献
4.
赵迪  李华  赵富利  杨再刚 《山东医药》2010,50(17):48-50
目的探讨内脂素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)与2型糖尿病患者大血管并发症的关系。方法根据2型糖尿病患者是否存在大血管病变,分为大血管病变组和非大血管病变组,并与正常对照组比较。ELISA法测定血清内脂素、TNF-α水平。结果大血管病变组和非大血管病变组血清内脂素、TNF-α水平均明显高于对照组(P〈0.01),以大血管病变组为著(P〈0.05或〈0.01)。Logistic回归分析显示,内脂素、TNF-α进入回归方程。结论内脂素、TNF-α是2型糖尿病大血管并发症的重要危险因素。  相似文献
5.
老年大鼠海马炎性衰老相关基因表达及淫羊藿苷对其影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 探讨炎性衰老的炎性细胞因子网络机制,及淫羊藿苷(Icariin,Ica)干预的效果与机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只,随机等分为4月龄(4m)、24月龄(24m)和24月龄加Ica干预(24m+Ica)三组。自21月龄满开始,24m+Ica组予Ica灌胃,24m组给予等量蒸馏水灌胃,均连续90d。取各组大鼠海马组织,应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测,绘制基因表达谱,筛选有表达差异的基因。海马组织匀浆,离心取上清液,运用酶联免疫吸附法检测上清液中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10蛋白表达。结果在海马组织中,与4m组相比,24m组表达卜调的促炎性反应细胞因子与受体基因有9个,表达下调的抗炎细胞因子与受体基因有6个。与24m组比较,24m+Ica组中表达上调的抗炎细胞凶子与受体基因有6个,下调的促炎细胞因子与受体基因有9个。24m组海马组织中TNF-α和IL-6蛋白水平都显著高于4m组(P〈0,01);与24m组比较,24m+Ica组中TNF-α和IL-6蛋白水平都明显降低,IL-1蛋白水平显著升高(P〈0.01)。与4m组相比,24m组海马组织上清液中TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均显著升高(P〈0.01);24m+Ica组TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均比24m组显著降低(P〈0.01)。结论 老年大鼠海马存在促炎性细胞因子基闪表达上调,导致促航炎性细胞因子网络和促-抗炎反应体系平衡失调,这可能是炎性衰老中出现高促炎性反应状态的原因和炎性衰老发生的新机制;Ica可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎性反应体系新的平衡来干预炎性衰老。  相似文献
6.
AECOPD病情严重程度与痰中IL-8、TNF-α水平的关系研究   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的探讨AECOPD不同病情严重程度患者痰液中的白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化。方法选择AECOPD患者并进行病情严重程度分级,收集痰液测定痰液中的IL-8、TNF-α水平,进行统计学分析,以P值〈0.05为有统计学意义的标志。结果(1)不同病情严重程度组的IL-8、TNF-α比较的差异具有统计学意义(P〈0.05)。(2)病情严重程度分级与IL-8和TNF-α的相关性均具有统计学意义(P〈0.05)。结论AECOPD患者病情严重程度不同,其气道炎症程度也不同,且从病情的严重程度大致可推断其气道炎症程度。  相似文献
7.
白芍总苷对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
背景:白芍总苷(TGP)具有抗炎、免疫调节等作用,其对炎症性肠病是否具有治疗作用尚不清楚。目的:探讨TGP对大鼠实验性结肠炎的影响及其可能机制。方法:50只大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,分为结肠炎模型组、低、中、高剂量TGP组(25、50、100mg/kgTGP)和阳性药物对照组(100mg/kg奥沙拉秦)。10只大鼠作为正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)。实验期间评估各组疾病活动指数(DAI);干预2周后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-1O)水平,以免疫组化方法检测结肠组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p—p38MAPK)表达。结果:与结肠炎模型组相比,高剂量TGP组实验期间DAI均值显著降低(P<0.01);中、高剂量TGP组CMDI和TDI显著降低,血清TNF-α水平降低,IL-10水平升高,结肠组织p-p38MAPK表达降低(P<0.05)。高剂量TGP的疗效与奥沙拉秦无明显差异。结论:TGP可能通过抑制p38MAPK激活,抑制TNF-α分泌,促进IL—10分泌,改善免疫调节紊乱,从而减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤。  相似文献
8.
化瘀复元胶囊对高血压病病人血清炎症细胞因子的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的观察以虫类破血药为主要成分的化瘀复元胶囊对高血压病病人血清炎症细胞因子的影响,初步探讨活血化瘀干预高血压炎症反应的作用。方法选择高血压病病人82例,随机分为治疗组(常规降压治疗加化瘀复元胶囊)44例和对照组(常规降压治疗)38例,单盲法给药,测定治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并作平行对照观察,疗程均为3个月。结果两组病人经1个疗程治疗后血压均达标并维持基本稳定,治疗组治疗后血清hs-CRP(5.60±1.08)mg/L、IL-6(110.02±1.06)pg/mL、TNF-α(1.61±0.12)ng/mL,与治疗前比较无统计学意义(P>0.05),而对照组治疗后则均有显著升高(P<0.05)。结论化瘀复元胶囊能够改善高血压病病人的低度炎症反应状态,具有明显的抗炎作用。  相似文献
9.
重型肝炎肝细胞损伤的病理机制与机体的免疫应答和免疫调节紊乱密切相关。细胞因子是一类由免疫活性细胞产生的小分子多肽或蛋白质,其异常分泌和生成能引起机体许多病理性紊乱,细胞因子在病毒性肝炎发病机制中的作用愈来愈被重视,我们应用ELISA法检测了重型乙型肝炎患者血清TNFα,IL-10及IL-15水平,探讨它们在重型肝炎免疫发病机制中的意义。一、资料与方法1.对象:1999年3月-2004年2月我院感染内科住院  相似文献
10.
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮(NO)及血浆炎症因子水平的影响。方法:36例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,1次/d。选择36例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血压、空腹血糖、餐后2 h血糖(2hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆炎症因子和一氧化氮水平变化。结果:与治疗前比较,高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦治疗8周末血压[(163.95±8.0)/(99.10±11.8)mmHg:(132.93±10.7)/(82.14±9.5)mmHg]、2hPG[(9.10±1.10)mmol/L∶(7.85±1.15)mmol/L]和HOMA-IR[(3.90±2.11)∶(2.73±1.71)]明显下降,P均〈0.01。与治疗前比较,治疗后血浆TNF-α和IL-6水平显著下降,血浆NO水平显著上升(P均〈0.01)。结论:缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮舒张功能及胰岛素抵抗,和抑制炎症反应。  相似文献
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