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1.
中国成人血脂异常防治指南   总被引:716,自引:6,他引:710  
引言 心血管病已成为我国城市和乡村人群的第一位死亡原因,我国心血管病的特点是脑卒中高发而冠心病发病率较低,但近20余年冠心病发病率和死亡率逐步上升;在经济发展较快的大城市如北京,监测结果显示,从1984年到1999年出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势,而缺血性脑卒中发病率却明显上升,预示以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病(包括冠心病和缺血性脑卒中)发病率正在升高。  相似文献
2.
他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的专家建议   总被引:43,自引:4,他引:39  
卒中是中国第一位致残和第二位致死原因。血脂异常是缺血性卒中/短暂脑缺血发作的重要危险因素之一,其中低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的升高使得缺血性卒中风险增加。他汀类药物(3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂)是治疗高胆固醇血症和防治动脉粥样硬化性疾病最重要的药物。目前对他汀类药物防治卒中的认识尚不一致。因此,有必要尽快统一认识,规范他汀类药物的治疗策略。中华内科杂志特邀请国内有关专家对此进行了充分的讨论,达成他汀类药物防治脑血管病专家建议,以期给临床医生以明确的临床指导。[编者按]  相似文献
3.
目的观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)家兔模型脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨丹红注射液抗AS作用及可能机制。方法36只新西兰雄性白兔随机均分为正常对照组、高胆固醇组(HC组)、高胆固醇加氟伐他汀组(FC组)和高胆固醇加丹红注射液组(DC组);组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值;酶法检测血脂;酶法测定血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)水平。结果DC组与HC组比较,血清TC、LDL-C明显降低(P<0.05);血管AS病变显著减轻(P<0.05),血清NO水平显著增高(P<0.05);血浆ET水平显著降低(P<0.05)。结论丹红注射液对实验性AS具有抑制作用,其作用机制可能为①降低血清TC和LDL-C水平,延缓AS斑块的形成;②调节血管内皮细胞生成和释放NO、ET,保护血管内皮细胞功能,进而产生抗AS作用。  相似文献
4.
炎症、动脉粥样硬化与缺血性卒中   总被引:18,自引:0,他引:18  
动脉粥样硬化是脑血管病的病理学基础。业已证实,慢性炎症反应是动脉粥样硬化发生和发展过程中的一个极为重要的因素。大量临床研究表明,炎症因子,如C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转换生长因子-β以及白细胞介素-10水平增高与缺血性卒中的发生和发展密切相关,有望成为缺血性卒中早期检测和预后判断的生物学标志。  相似文献
5.
颈动脉内膜中膜厚度的临床研究进展   总被引:17,自引:4,他引:13  
颈动脉粥样硬化与冠心病、脑血管病及多种心血管病的危险因素有密切关系。颈动脉内膜中膜厚度增加是评价早期动脉粥样硬化的无创指标,是心脑血管病重要的危险因素与预测因子。深入研究颈动脉IMT与冠心病、高血压、糖尿病、缺血性脑血管病的关系,是预测心脑血管疾病发生的重要手段。  相似文献
6.
下肢动脉粥样硬化性疾病诊治中国专家建议(2007)   总被引:17,自引:0,他引:17  
前言 LEAD(lower extremity atherosclerotic disease)是指下肢动脉粥样硬化导致动脉狭窄甚至闭塞,使下肢组织出现慢性或急性缺血症状的疾病。提出本建议的目的是通过介绍LEAD的临床特点、诊断标准、治疗原则与方法,为临床医师提供诊断和防治LEAD的基本原则。  相似文献
7.
软脉灵口服液对实验性高脂血症鹌鹑动脉粥样硬化的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的 观察软脉灵口服液防治高脂血症及动脉粥样硬化的药理作用。方法 采用高脂喂养法造成鹌鹑高脂血症及动脉粥样硬化模型,观察软脉灵口服液对鹌鹑血脂、主动脉斑块的大小和主动脉内膜厚度的影响情况。结果 软脉灵口服液给药6周(鹌鹑)~8周能显著降低鹌鹑血浆中的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TC/HDL—C。给药60d后,病理检验还证明,软脉灵口服液能明显地减轻动脉粥样硬化斑块形成和主动脉内膜的厚度。结论软脉灵口服液具有调节血脂和防治动脉粥样硬化的作用。  相似文献
8.
基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化中的作用研究进展   总被引:10,自引:3,他引:7  
动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的众多因素中最重要的一种,严重威胁到人类的健康和生命。其发生源于各种原因导致的内皮细胞损伤,血管内皮的屏障功能遭受破坏,血液中的单核巨噬细胞、脂质、淋巴细胞及中性多形核白细胞广泛入侵到被剥脱的内皮下组织,发展为粥样斑块,引起血管重构,进一步导致斑块破裂,出血,继发血栓形成等。本文着重从几方面机制阐述基质金属蛋白酶削弱血管内皮细胞屏障功能,促进中层血管平滑肌细胞迁移和增殖,加重血管的结构改变,进一步促进循环炎性细胞浸润,斑块破裂,从而促进动脉粥样硬化疾病的发生、发展。  相似文献
9.
急性冠状动脉综合征的发病机制   总被引:9,自引:0,他引:9  
近年的研究证明,斑块破裂、血小板聚集及血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要发病机制,其中斑块破裂是ACS发生中最重要的始动环节。随着动物实验和临床研究的进一步深入,易损斑块发生、发展的分子生物学机制研究方面已取得很大进展。近年来国内外学者主要应用载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠以及球囊损伤血管内皮加高胆固醇饲养并野生型p53基因转染的新西兰兔作为易损斑块动物模型,进行易损斑块的分子生物学研究,发现炎症反应是动脉粥样硬化(AS)的核心因素。1炎症与斑块易损性在ACS死亡病例尸检中发现冠状动脉斑块中存在泡沫细胞…  相似文献
10.
非酒精性脂肪性肝病促进动脉粥样硬化的发生   总被引:9,自引:0,他引:9  
非酒精性脂肪性肝病系与遗传易感和胰岛素抵抗密切相关的代谢应激性肝病。脂肪肝本身就是一种胰岛素抵抗状态,非酒精性脂肪性肝病患者发生危险因素聚集、动脉粥样硬化和糖尿病的概率显著高于对照人群,非酒精性脂肪性肝病患者的主要死因是心脑血管事件而非肝硬化。非酒精性脂肪性肝病可促进代谢紊乱和动脉粥样硬化发病率增加,其机制涉及肝脏胰岛素抵抗、脂肪激素、系统性低度炎症反应以及内皮功能障碍和肝细胞功能改变等方面。  相似文献
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