黄芪多糖对肝癌Hep G2.215 细胞的抑制作用及其机制研究

[摘要]?目的?探讨黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法?CCK-8法测定不同浓度黄芪多糖作用于Hep G2.215细胞48 h、72 h后对其增殖影响;平板细胞克隆实验测定不同浓度黄芪多糖对Hep G2.2.15细胞克隆生长的影响;流式细胞术检测黄芪多糖对Hep G2.215细胞周期和凋亡的影响。结果?CCK-8检测结果显示,当黄芪多糖给药浓度达1000 μg/ml时,对Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,且与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。平板细胞克隆实验表明,低浓度（100 μg/ml）的黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆形成具有抑制作用,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。流式细胞术检测结果显示,G2/M期细胞比例与对照组相比呈下降趋势（P＜0.05）,经过黄芪多糖处理的Hep G2.215细胞,细胞凋亡率高于对照组（P＜0.05）。结论?黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,其机制可能是通过阻滞Hep G2.215细胞进入G2/M期,激活了细胞凋亡系统,从而诱导细胞凋亡。