姑息性大动脉调转手术的麻醉管理

目的 总结姑息性大动脉调转手术(palliative arterial switch operation,PASO)的麻醉管理. 方法 回顾性总结分析28例于我院行PASO的完全性大动脉转位合并室间隔缺损(transposition of the great arteries with ventricular septal defect,TGA/VSD)或Taussing-Bing综合征患者的临床资料.28例患者年龄中位数为4岁(1月～25岁),体重中位数为12.5 kg(3.6～43kg),术前均诊断为重度肺动脉高压,术前SpO2波动在44％～91％. 结果 所有患者麻醉过程平稳,平均CPB时间为(223±81) min,平均主动脉阻断时间为(153±32) min.平均室间隔补片留孔大小为(5.3±1.5) mm.术后机械辅助通气时间中位数为36 h(7～408 h),ICU停留时间中位数为5.5 d(2～27 d).术后平均SpO2为(96±2)％,与术前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).住院死亡5例(18％),余好转出院.出院患者中5例在出院后的1～5年间行介入残余室缺分流堵闭术. 结论 充分的术前准备和评估,平顺的麻醉诱导和维持,围手术期肺动脉高压的处理,早期合理地应用血管活性药物以及出凝血功能的调整,有利于PASO的成功.     

以肺动脉高压为首发表现的先天性中枢性低通气综合征临床特征和基因分析

目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。     

心脏术后床旁血气检测结果的差异性分析

目的对心脏术后床旁血气检测结果的差异性进行分析,提高床旁血气检测管理规范执行的依从性,从而提高结果准确度。方法选择2018年1月至2月心脏重症监护室363例术后患者作为研究对象,每例患者同一时间分别进行床旁血气分析电解质检测和送检验科进行血液生化、血常规检测,对比使用床旁血气分析仪与检验科生化血常规检测分析这两种方法获得的钠、钾、血糖、细胞压积结果的差异性,并分析不同操作者对检测结果差异性的影响。收取2018年1月至6月六个月的床旁血气检测质量管理评定的评分进行对比。结果两种检测方法仅血钠及红细胞压积两个结果之间存在差异,具有统计学意义。操作者客观因素中,只有基础学历影响具有统计学意义。床旁血气检测质量管理评定评分由原来的55分上升至93分。结论通过对床旁血气检测与检验科两种检测方法结果的差异分析,临床据此制定严谨的床旁血气分析管理规范,提高其执行的依从性。     

小中风的前兆

正想象一下这两种情况,当您准备写一张纸条时,感觉自己手中的笔是在湿湿的混凝土上移动。或者是您的视力突然不正常了——就好像一块黑色的窗帘盖在您的一只眼睛上了。如果这些奇怪的症状只持续几分钟,你可能只是按按自己的双手或是揉揉自己的双眼,认为这只是一次很普通的肌肉抽搐或仅仅是因为疲劳。神经内科专家称,千万不     

炎性因子参与心房电重构机制的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常之一,是全球性的重大公共卫生负担。明确心房颤动的发生、发展机制,有利于指导临床进行综合防治。心房颤动心房电重构是心房颤动时心房肌细胞电生理特性的改变,然而其机制尚未明确。炎症与心房颤动密切相关,高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞移动抑制因子等炎性因子以及他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、糖皮质激素等抗炎药物均参与心房电重构的过程。     

Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。