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目的探讨妊娠合并右心感染性心内膜炎的临床特征、处理策略和母婴结局,为疾病的诊断和治疗提供理论依据。方法在中国知网、万方数据库、维普网、中国生物医学文献服务系统、PubMed、OVID、EMbase、ScienceDirect数据库检索相关文献,提取临床资料,分析妊娠合并右心感染性心内膜炎的临床表现、危险因素、赘生物位置、血培养结果、治疗策略和母婴结局等。结果纳入15篇文献,共18例患者。患者年龄为(27.7±4.8)岁,发病孕周为(27.8±6.9)周。发热(14例)、咳嗽(12例)、贫血(8例)、气短或呼吸困难(8例)是最常见的症状。心脏听诊时7例可闻及杂音,其中6例为收缩期杂音,1例未明确杂音类型,5例明确心脏听诊无杂音。9例合并肺栓塞和5例合并心力衰竭。危险因素主要为先天性心脏病(10/18)和静脉药瘾史(6/18)。赘生物附着位置以三尖瓣居多(10/18),其次为肺动脉瓣(4/18)。血培养阳性率高(15/16),主要包括葡萄球菌(9/15)及链球菌(3/15)。处理策略上,多以剖宫产适时终止妊娠,针对心内膜炎方面,在应用足量足疗程抗生素的基础上,11例患者行心脏手术,术式主要包括赘生物清除术、瓣膜修复或置换术以及先天性心脏病的手术等,根据患者的孕周、病情和心肺功能等具体情况决定手术在终止妊娠之前、之后或同期进行。18例患者全部存活,新生儿1例死亡(妊娠28周时行剖宫产分娩,因重度窒息死亡)。产妇随访情况基本良好。结论妊娠合并右心感染性心内膜炎临床少见且病情复杂,需及早诊断并实施个体化治疗方案。给予足量足疗程抗生素、选择合适的手术方案以及终止妊娠的时机,对于母婴结局具有重要意义。 相似文献
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老年女性因病态窦房结综合征植入永久性心脏起搏器,术后9个月因出现旋弄综合征再次入院。该患者合并高血压及阿尔兹海默病病史。入院后于心导管室进行导线解旋、复位等相应处理。本文旨在讨论总结起搏器旋弄综合征的预防要点,尤其对于合并认知障碍的患者。 相似文献
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微小RNA(microRNA,miRNA)是一大类短链非编码RNA,可以直接结合靶基因的3′非翻译区,进而影响基因表达,在心血管疾病中发挥关键作用。其中,microRNA-206(miR-206)是心脏发育和生理活动的关键调控因子,不仅可以作为诊断的标志分子,也可作为疾病治疗的定向作用点。本文综述了miR-206调节心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、自主神经细胞等细胞的基本功能,以及miR-206在冠状动脉疾病、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、肺动脉高压等疾病发生发展中的具体作用和机制。 相似文献
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目的探讨老年高血压患者心功能和外周血管阻力的变化,并分析老年高血压患者心功能、外周血管阻力与同型半胱氨酸(Hcy)、血脂水平的相关性。方法选取2017年10月~2019年3月于山西医科大学第一医院老年病科就诊的年龄≥60岁的高血压患者126例为高血压组,并选取同期来院体检年龄≥60岁的健康体检者107名为对照组。分别测定两组血清Hcy、血脂水平,用无创血流动力学检测仪记录心功能、外周血管阻力参数。比较两组Hcy、血脂水平、心功能及外周血管阻力参数变化,分析心功能、外周血管阻力参数与Hcy、血脂水平的相关性。结果高血压组同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组(P<0.05);高血压组的外周血管阻力参数每搏外周阻力(SSVR)、系统阻力(SVR)均高于对照组(P<0.05);心功能参数心输出量(CO)、每搏量(SV)、左室每搏做功(LSW)、左室射血时间(LVET)均低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,高血压组心输出量(CO)与Hcy、TC、LDL-C呈负相关,每搏量(SV)与Hcy呈负相关,左室每搏做功(LSW)与Hcy、LDL-C呈负相关,左室射血时间(LVET)与Hcy呈负相关,外周血管阻力指标SSVR、SVR与Hcy、TC、TG、LDL-C呈正相关,SVR与HDL-C呈负相关。结论老年高血压患者的心功能,包括心排量和心肌收缩力均显著减低,外周血管阻力显著增加,并且这种血流动力学的紊乱与Hcy、血脂水平相关。 相似文献
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目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA 比索洛尔组;假手术组;假手术 比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA 比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA 比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA 比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA 比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA 比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA 比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展. 相似文献
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目的 探讨黄芪多糖(APS)对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法采用体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导,建立泡沫细胞模型.用油红O染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化.再以不同浓度APS(0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)作用泡沫细胞24 h;以100 mg/L APS作用泡沫细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h)后,酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果①巨噬细胞经ox-LDL诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L的APS作用于巨噬细胞源性泡沫细胞24 h后,细胞内胆固醇含量均明显减少(P<0.01).③与对照组相比,100 mg/L的APS作用于巨噬细胞源性泡沫细胞6 h、12 h、24 h、48 h,细胞内胆固醇含量均明显减少(P<0.01).结论①巨噬细胞经ox-LDL诱导后,有大量泡沫细胞形成.②APS可减少RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量. 相似文献
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目的 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖(APS)对细胞内胆固醇流出及PPARγ表达的影响,探讨可能作用机制.方法 将RAW264.7细胞诱导分化为泡沫细胞,用油红O染色法鉴定.不同浓度APS作用泡沫细胞48 h后,液体闪烁计数仪检测胆固醇的流出率,并用RTPCR及ELISA测定PPARγ的基因及蛋白表达.结果 ①巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞的胆固醇流出率上升(P<0.01),且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.③与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的基因表达上调(P<0.01),且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.④与对照组相比,20、50、100 mg/L浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的蛋白表达增加(P<0.01).结论 ①经ox-LDL诱导后,巨噬细胞分化为泡沫细胞,细胞内脂质大量增加.②APS促进巨噬细胞内胆固醇流出,可能与上调细胞内PPARγ的表达有关. 相似文献