健脾生血片治疗慢性心力衰竭伴贫血的临床效果

目的:探索健脾生血片治疗慢性心力衰竭伴贫血的疗效、安全性和作用机制。方法:选取2016年5月至2017年2月同济医院收治的慢性心力衰竭贫血患者144例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组72例。观察组给予健脾生血片治疗,3片/次,3次/d,疗程3个月;对照组给予生血宝合剂治疗,15 m L/次,3次/d,3个月为1个疗程。比较2组患者治疗前与治疗后血红蛋白、红细胞计数、网织红细胞、血清铁、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白、血清铁调素(Hepcidin)、血清IL-1β、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清C反应蛋白(CRP)、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离、明尼苏达心力衰竭生命质量量表(MLHFQ)和不良事件。并随访2组心血管事件次数,住院次数与全因死亡率。结果:观察组72例患者完成了前3个月的治疗,随访期间脱失2例;对照组治疗期间1例患者退出研究,随访期间脱失4例。2组一般资料比较,差异无统计学意义(P 0. 05),具有可比性。观察组贫血有效率98. 6%,对照组有效率11. 3%,差异有统计学意义(P0. 05)。治疗后观察组红细胞计数和网织红细胞、均显著高于对照组(P 0. 05)。观察组血清铁、转铁蛋白饱和度水平均高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),但血清铁调素水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),血清铁蛋白水平2组差异无统计学意义(P 0. 05)。观察组IL-1β、血清TNF-α、血清CRP均显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组LVEF、6 min步行距离、明尼苏达心力衰竭生命质量量表(MLHFQ)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。2组不良事件总发生率比较,差异无统计学意义(P 0. 05),但对照组4例患者出现血清肌酐、尿素氮水平异常,发生率高于观察组,差异有统计学意义(P 0. 05)。经1年随访,观察组心血管事件人均发生次数显著少于对照组(P 0. 05),但2组住院次数和全因死亡率比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:健脾生血片可有效治疗心力衰竭伴贫血,减少心血管发生次数,并且安全性良好,其作用机制与提供准确足量铁元素、抑制铁调素表达,抑制慢性炎性反应有关。     

冠心病介入术后氯吡格雷抵抗的代谢相关基因检测及临床对策研究

目的 探讨细胞色素P450(CYP)2C19基因单核苷酸多态性与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后长期服用氯吡格雷临床预后的关系.方法 前瞻性入选2013年1月至2014年6月住院治疗并PCI的冠心病患者150例.均接受双联抗血小板治疗,于服药前和PCI术后检测血小板聚集率,根据检测结果分为氯吡格雷抵抗组(CR)和非氯吡格雷抵抗组(NCR).并测定CYP2C19基因单核苷酸多态类型.CR组经临床对策干预后与NCR组对比,观察两组患者术后1年心绞痛复发、出血等情况的发生.结果 约有24.67％的冠心病患者采用氯吡格雷治疗后血小板聚集率不能达标;通过关联分析,发现CYP2C19*2携带者血小板聚集率显著较高;综合分析发现CYP2C19 * 2、长期吸烟、血小板计数增高及糖尿病为血小板聚集率不能达标的独立危险因素;CR组经临床对策干预后与NCR组主要终点、次要终点及出血事件差异无统计学意义.结论 CYP2C19 *2、长期吸烟、血小板计数增高及糖尿病为血小板聚集率不能达标的独立危险因素.氯吡格雷抵抗患者,经临床对策干预强化抗血小板治疗可改善冠心病患者PCI术后血小板高反应性状态等,且不增加出血风险.     

主动脉夹层中的遗传性致病因素

主动脉夹层是心血管系统中最危重的一种急症,诊断难度大,死亡率高,预后差。遗传性致病因素是主动脉夹层的重要致病原因。既往在基于家族性主动脉夹层的家系研究中,已经筛选出了一系列主动脉夹层致病基因,包括:转化生长因子β(TGF-β)信号通路相关基因,平滑肌收缩结构编码基因,细胞外基质编码基因等。本文旨在归纳总结目前已经明确的主动脉夹层致病相关基因及遗传病,为进一步认识该病的致病机理和基因诊断提供帮助。     

乳腺癌MCF-7细胞系9p21缺失断点的精确定位分析

目的 对乳腺癌MCF-7细胞系9p21区缺失断点进行精确定位.方法 采用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测MCF-7细胞系9p21区缺失断点的大致区间,采用长PCR扩增缺失断点,引物步移缩小缺失断点的所在区间,测序确定缺失断点的位置.结果 MLPA检测探明MCF-7细胞系的端粒侧断点位于MTAP基因内,着丝粒侧断点位于CDKN2A基因内；通过长PCR、引物步移及测序确定在MCF-7细胞系中,缺失位点位于chr9:21819532至chr9:21989622之间,大小为170kb;断点端粒侧位于MTAP基因的内含子4内,着丝粒侧位于CDKN2A(p14)基因的内含子1内近外显子1β处.结论 长PCR是缺失断点定位的良好方法.在MCF-7细胞系中,存在一个起于MTAP基因内、止于CDKN2A基因内、大小为170kb的缺失片段,其意义有待进一步研究.     

急诊死亡的脑血管病296例的相关因素分析

目的探讨脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死的年龄、性别、季节和危险因素等流行病学特征。方法回顾性分析2001年1月至2010年12月在本院急诊室死亡的296例脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死的临床特点和危险因素。结果脑出血以冬、春季发病率较高,集中在12～3月;脑梗死以夏季发生率最高,主要集中在5～7月;存在季节性差异。蛛网膜下腔出血的季节分布无明显差异。脑出血中以高血压、吸烟为重要危险因素(P<0.01);脑梗死的危险因素以糖尿病、高血脂、肥胖为主(P<0.01);蛛网膜下腔出血以高血压为主要危险因素(P<0.01)。结论 (1)脑血管病的发病年龄、季节与其临床类型及危险因素密切相关;(2)代谢综合征(包括高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖)是造成病情发生、发展的重要危险因素。     

1例PCI术后拔鞘时致心脏骤停患者的急救与护理

近年，心血管导管介入术在临床上成为心血管疾病的诊断和治疗手段之一，心血管导管介入术后的过度迷走神经反射是一种较少见，但却极度危险的并发症，及时发现和处理非常重要，现对我科1例PCI术后拔鞘过程中病人心脏骤停的抢救护理体会进行总结。     

延迟整流钾电流(Ik)对心肌电生理特性影响的研究进展

心肌细胞的动作电位是由离子通过细胞膜上的离子通道构成的离子流所形成 ,其中钾离子运转的作用倍受重视 ,心肌中钾离子通道的种类较多 ,已经克隆的约有十几种 ,其中延迟整流钾电流 (ｄｅｌａｙｅｄｒｅｃｔｉｆｉｅｒｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｕｒｒｅｎｔ,Ｉｋ)在心肌细胞的动作电位复极过程中起着重要作用。Ｉｋ是许多动物心肌细胞动作电位复极化 3期的主要离子电流 ,它与心肌细胞动作电位时程 (ＡＰＤ)和有效不应期 (ＥＲＰ)的长短关系密切。在快反应心肌细胞中 ,Ｉｋ和内向钙电流的相互平衡是形成 2期平台的主要因素 ,在慢反应心肌细胞的复…     

Erythropoietin inhibits angiotensin Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy in vitro via activating PI3K/Akt-eNOS pathway

Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P ＜0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P ＜ 0.05), increased the NO production (P ＜0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P ＜ 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.     

Erythropoietin inhibits angiotensin Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy in vitro via activating PI3K/Akt-eNOS pathway

Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P ＜0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P ＜ 0.05), increased the NO production (P ＜0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P ＜ 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.