肺栓塞23例分析

回顾性分析我们两所医院2 0 0 0年2月—2 0 0 4年3月收治的2 3例肺栓塞( pulm onary em bolism ,PE)患者的诊治情况,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料:共2 3例,其中男19例,女4例;年龄2 5～78岁,平均5 8.5岁。慢性反复性PE3例,慢性栓塞性肺动脉高压5例,其余均为急性PE(其中临床诊断为大面积PE7例,次大面积和非大面积PE 8例)。1.2　基础疾病:下肢深静脉血栓或静脉炎15例次,心力衰竭6例次(其中肺源性心脏病2例,肥厚型心肌病1例,冠心病合并心房颤动2例,高血压合并冠心病1例) ,高血压病4例次,风湿性心脏瓣膜病3例次,手术后患者4例次(脑胶…     

缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β1及ⅠⅢ型胶原表达的影响

目的本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用.方法实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组).14 d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P＜0.01).结论缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达,从而减轻了心室的重构.     

超声心动图观察雄激素替代治疗改善慢性心力衰竭雄性大鼠左室收缩功能

目的自身对照研究雄激素替代治疗前后大鼠的心功能状况.方法二维超声结合定量组织速度成像(QT-VI)技术检测四种不同处理(对照组、阿霉素组、睾丸切除 阿霉素组和睾丸切除 阿霉素 雄激素组)大鼠的心脏,测量常用心功能参数,脱机分析后室间隔和左室侧壁二尖瓣环处的速度曲线,记录收缩期峰值速度Vs.结果睾丸切除 阿霉素 雄激素组左室短轴缩短率和二尖瓣环平均峰值速度比睾丸切除 阿霉素组增高,差异有显著性意义.结论雄激素补充治疗能够改善激素水平低下的充血性心力衰竭大鼠的左室收缩功能.定量组织速度成像技术是评价大鼠心血管疾病模型心功能的一个新方法.     

急性有机磷中毒患者进食时间与病情反跳的关系

目的探讨急性有机磷中毒后最佳进食时机.方法 127例急性口服有机磷中毒患者,在充分洗胃、导泻及应用足量阿托品、胆碱酯酶复能剂的基础上,观察不同时间进食对病情反跳的影响.结果中毒后24h内进食者反跳为4/9,随着进食时间延迟,反跳率逐渐下降,72h以后进食者反跳降至3/49.不同有机磷中毒在相同时间进食的反跳率存在显著差异,敌敌畏、对硫磷中毒者72h内与72h后进食的反跳分别为2/28、2/2 与 0/18、1/3.结论正确把握进食时机是减少有机磷中毒反跳的重要措施之一.中毒后24h内应绝对禁食,对于乐果、对硫磷等半衰期较长的毒物中毒,应适当延长患者的禁食时间,最好在中毒72h以后进食.     

腺病毒介导的线粒体融合素基因-2诱导大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡

目的研究腺病毒介导的线粒体融合素基因2(mitofusin2gene,Mfn2)对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)凋亡的影响。方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,用携带大鼠Mfn2基因(rMfn2)的重组腺病毒Adv rMfn2GFP和含有绿色荧光蛋白基因的对照腺病毒Adv GFP分别感染球囊损伤动脉段,以磷酸缓冲液(PBS)作为未感染对照组,假手术组作为正常对照组,采用免疫组织化学方法检测外源基因表达水平;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;Image Pro图像分析系统进行血管定量组织形态学分析。结果病毒感染后5d,免疫组织化学证实Adv rMfn2GFP组Mfn2蛋白表达水平明显;TUNEL染色显示,Adv rMfn2GFP组的VSMCs凋亡率明显高于PBS组和Adv GFP组,假手术组未见TUNEL阳性VSMCs(n=10,P<0.01);感染后21d,Adv rMfn2GFP组的血管内膜面积及内膜中膜面积比明显低于对照组(n=10,P<0.01)。结论高表达Mfn2基因可诱导大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡。     

粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管新生内膜中细胞增生程度的相关性

背景: 粘着斑激酶磷酸化参与细胞增殖、迁移与凋亡的调节过程。在血管再狭窄发生过程中, 粘着斑激酶是否参与、介导了血管平滑肌细胞的迁移与增殖目前尚未见报道。目的: 分析粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系。设计: 随机对照动物实验。单位: 咸宁学院心血管病研究所、深圳市慢性病防治院和华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科。材料: 实验于 2005- 03/05 在武汉同济医院心血管实验室完成。选用雄性 Wistar 大鼠 40 只, 动物实验符合动物伦理学要求。方法: ①将 40 只大鼠按随机数字表法分为 5 组(n =8), 即非内皮剥脱对照组、内皮剥脱术后 4 d、8 d、16 d 和 24 d 组。②后 4 组建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型, 分别于术后 4, 8, 16 和 24 d 取内膜剥脱部位血管段进行形态学观察, 以出现形态学变化作为模型成功的依据; 应用 Western blolt 方法检测粘着斑激酶总含量及磷酸化粘着斑激酶含量。以结扎左颈总动脉的大鼠胸腹主动脉作为对照。主要观察指标: 各组大鼠主动脉粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶表达水平。结果: 40 只大鼠全部进入结果分析。①非内皮剥脱对照组大鼠主动脉血管可检测到少量粘着斑激酶, 主要是以非磷酸化形式存在; 内皮剥脱术后 4 d 组粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量均显著高于非内皮剥脱对照组(P < 0.05) 。随着损伤时间的延长, 粘着斑激酶和磷酸化粘着斑激酶含量显示相同的变化趋势。但粘着斑激酶在术后第 8 天达到峰值,一直持续到术后第 16 天, 此后开始下降; 磷酸化粘着斑激酶峰值出现在术后 16 d, 在峰值水平上持续时间较短。②形态学观察显示, 术后 8 d 可见新生内膜中局灶性细胞增殖, 术后 16～24 d 内膜呈弥漫性增厚。结论: 粘着斑激酶参与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑, 血管新生内膜中细胞增生程度与磷酸化粘着斑激酶及粘着斑激酶总含量的变化密切相关。     

一氧化氮在血管内皮生长因子效应中作用的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)对兔离体主动脉内细胞增殖的影响 ,了解一氧化氮 (NO)在其中所起的作用 ,明确 VEGF的作用机制。方法　先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定 ,然后行传代培养。在第 3～ 5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的 VEGF培养 4 8h,测定主动脉内皮细胞的吸收光密度 (OD)值来观察其增殖程度。并应用一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸甲酯 (L - NAME)后观察内皮细胞 OD值的变化情况。结果　VEGF可使血管内皮细胞 (VEC)的 OD值的升高 ,并呈剂量依赖性 (r=0 .972 7;P<0 .0 1) ,L - NAME可剂量依赖性地抑制其效应 (P<0 .0 1)。结论　 NO在 VEGF促 VEC增殖中起中介作用。     

心房颤动的消融治疗

随着心房颤动机制的不断深入研究及消融技术的不断改进，消融治疗心房颤动的成功率显著提高，已成为主要治疗手段之一。但目前对各消融方法尚未形成共识，本文将较为常见的消融方法做简要介绍。     

心理干预对老年高血压患者心理状况与免疫功能的影响

目的　了解心理干预对老年高血压患者心理状况与机体免疫功能的影响。方法　随机抽取老年高血压患者30 8例 ,其中心理干预组 1 55例 ,对照组 1 53例。采取支持性心理治疗、行为训练等措施对干预组进行为期一年的心理干预。结果　与对照组相比 ,干预组SCL - 90阳性症状数目明显偏低 (P <0 0 1 ) ,血清LgG、lgA和LgM的含量和外周血淋巴细胞亚群明显增加 (P <0 0 1或 <0 0 5) ,干预组的降压效果及生活质量均明显高于对照组 (P <0 0 1 )。结论　有效的心理干预有利于改善老年高血压患者的心理状况 ,提高其免疫功能和降压效果 ,改善生活质量。     

急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷治疗后血小板高反应性危险因素分析

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者接受经皮冠状动脉介入(PCI)、氯吡格雷治疗后发生血小板高反应性(HPR)的危险因素及危险因素预测HPR的效力。方法 392例接受PCI治疗的ACS患者,术后予氯吡格雷75 mg·d-1维持剂量服用5 d后晨起空腹接受血栓弹力图(TEG)检查,根据对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率的测定结果分为氯吡格雷治疗后HPR组(n=53)和氯吡格雷治疗后血小板低反应性(LPR)组(n=339),比较两组患者一般临床资料、实验室指标、TEG参数和手术资料,多因素logistic回归分析HPR的影响因素。利用受试者工作曲线(ROC curve)检验独立危险因素MAADP预测HPR的效力。结果 392例ACS患者HPR发生率为13.5%。两组患者的糖尿病、血红蛋白、MAADP、阿司匹林抑制率、阿司匹林抵抗、多支血管病变(MVD)的差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。条件logistic回归分析结果示HPR的独立危险因素有糖尿病(OR=2.670,95%CI:1.190~5.986,P=0.017)、MAADP(OR=1.189,95%CI=1.136~1.245,P<0.001)、糖尿病和MVD的交互作用(OR=6.975,95%CI:2.618~18.580,P<0.001)。利用MAADP预测HPR的ROC曲线下面积(AUC)为0.939(95%CI:0.914~0.964,P<0.001)。当MAADP取最佳临界值(cutpoint)47.65%时,诊断氯吡格雷抵抗的敏感性为92.45%,特异性为87.32%,阳性预测值为53.26%,阴性预测值为98.67%。结论糖尿病、MAADP和多支血管病变的交互作用为ACS患者HPR的独立危险因素,通过MAADP预测HPR的效力良好。