血清高敏C反应蛋白浓度与高血压病的相关性研究

目的　探讨血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病的关系。方法　对开滦集团公司2 2 0 9名离休职工健康查体 ,检测血清高敏C 反应蛋白浓度及其他生化指标 ,比较高血压组和正常血压组及不同血压水平组间血清高敏C 反应蛋白浓度的差异。结果　 2 2 0 9人中符合研究目的且资料完整的共计 2 16 9人 ,其中确诊高血压病患者 12 0 5例。高血压组、正常血压组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 97± 1 84 )mg/L和 (1 0 8± 1 2 4 )mg/L(P <0 0 0 1)。收缩压、舒张压水平随血清高敏C 反应蛋白浓度增加而增高 (P <0 0 0 1)。非吸烟组、糖尿病组、超重及肥胖组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 87± 1 4 3)mg/L、(2 0 9± 1 85 )mg/L和 (1 5 8± 1 6 1)mg/L ,均高于吸烟组、非糖尿病组、非超重及肥胖组的 (1 33± 1 10 )mg/L、(1 2 3± 1 4 0 )mg/L、(0 82± 1 0 6 )mg/L (P <0 0 0 1)。结论　血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病相关 ,炎症反应可能参与了高血压病的发生。  

血管紧张素转换酶基因型与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究

目的　探讨高血压病患者血管紧张素转换酶 (ACE)基因不同基因型与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法　 5 18例高血压病患者同时服用氢氯噻嗪 12 5mg ,每日 1次 ,共 6周。资料完整的 5 0 4例患者按II、ID、DD三种基因型分组 ,比较不同基因型间的降压疗效。结果　II、ID、DD基因型患者收缩压下降值分别为 5 7mmHg(1mmHg =0 133kPa)、5 1mmHg、10 4mmHg ,DD基因型患者收缩压下降值大II、ID两型患者 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;三组间舒张压下降值、平均动脉压下降值差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;多元线性回归结果表明DD基因型、治疗前醛固酮水平、血钠水平是影响收缩压下降值的主要因素。结论　不同ACE基因型患者对氢氯噻嗪的反应存在差异 ,DD基因型患者收缩压下降最明显。  

慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎病毒感染的研究

目的了解慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎病毒(HEV)感染的临床特点、乙型肝炎病毒(HBV)复制指标、肝功能损伤程度及预后。方法收集慢性乙型肝炎患者和慢性乙型肝炎重叠HEV感染(重叠感染组)各115例,两组病情(轻、中、重度)和HBV DNA定量相同,对两组患者进行临床分析,慢性乙型肝炎组中74例和重叠感染组中的51例患者,在B超引导下做肝活组织检查；应用酶联免疫吸附试验和聚合酶链反应分别检测两组患者HBV标志物,HBV DNA及抗HEV lgM。结果重叠感染组重型肝炎57例,发生率49．6%,死亡29例,病死率25．2%；慢性乙型肝炎组重型肝炎5例,发生率4．4%,死亡2例,病死率1．7%,两组比较,x~2值分别为58．80和27．01,P值均＜0．01,差异有统计学意义。血清HBV DNA≥10~4患者：重叠感染组占83．7%(36/43),单纯慢性乙型肝炎组占97．1%(67/69),x~2=4．73,P＜0．05；重叠感染组总胆红素平均(495．0±217．0)μmol/L、丙氨酸氨基转移酶平均(967．0±395．0) U/L,单纯慢性乙型肝炎组总胆红素平均(216．0±195．0)μmol/L和丙氨酸氨基转移酶平均(373．0±212．0)U/L,两组比较,t值分别为10．20和14．52,P值均＜0．01,差异有统计学意义；肝组织炎症G3和G4重叠感染组33例,占64．7%,单纯慢性乙型肝炎组25例,占33．8%,x~2=12．46,P＜0．01,差异有统计学意义。结论重叠感染组肝功能损害严重,肝组织炎症程度高,HBV DNA水平低,病死率高,预后差。  

长期小剂量氢氯噻嗪的降压疗效观察

目的观察原发性高血压病患者长期服用小剂量氢氯噻嗪的降压疗效。方法232例轻、中度高血压病患者服用氢氯噻嗪12.5mg,每日1次,每月发放一次药物并测量血压,观察1年。比较服药6周及1年的降压疗效及生化指标的变化。结果(1)观察结束时资料完整的观察对象为231例,治疗后6周的收缩压、舒张压、平均动脉压下降值分别为(6.01±16.05)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(2.90±10.33)mmHg、(3.94±10.68)mmHg;治疗1年的收缩压、舒张压、平均动脉压下降值分别为(10.45±17.28)mmHg、(8.45±11.06)mmHg、(9.12±10.88)mmHg。1年时血压下降值高于6周时血压下降值,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6周时的降压达标率为20.3%,治疗1年时降压达标率为35.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)观察结束时未发现有症状的低钾血症,但血尿酸值明显增加,与基线值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期服用小剂量氢氯噻嗪可有效降低轻、中度原发性高血压患者的血压,对电解质、糖、脂代谢无明显不良影响。  

高敏C反应蛋白与脑梗死危险因素的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度与脑梗死危险因素的关系。方法测定116例脑梗死患者(脑梗死组)和34例有脑梗死危险因素而未发生脑梗死的患者(对照A组)及32例健康人(对照B组)的颈动脉超声及血清hs-CRP浓度、血压、血糖、血脂、一氧化氮、内皮素等各种生化指标,详细记录个人史、体重指数等一般情况,并分析hs-CRP浓度与脑梗死危险因素的关系。结果hs-CRP与年龄、糖尿病史、纤维蛋白原、内皮素、白细胞计数、颈动脉内膜中层厚度呈正相关,与一氧化氮显著负相关,(P<0.05);脑梗死、纤维蛋白原、白细胞计数、内皮素、颈动脉内膜中层厚度、血糖、血液黏稠度是hs-CRP的主要影响因素。结论hs-CRP与脑梗死危险因素密切相关,可能通过影响其危险因素而参与了脑梗死的发生发展。因此,在脑梗死的防治中,干预hs-CRP的水平可能有重要意义。  

HIV感染者心理咨询前后抑郁状况比较

目的探讨心理咨询对艾滋病病毒(HIV)感染者抑郁情况的影响。方法采用抑郁自评量表对94例HIV感染者进行问卷调查分析。结果HIV感染者心理咨询后抑郁情况有了一定的改善。与咨询前的HIV感染者主要分布在0.6~0.69和0.7以上两组相比,咨询后的HIV感染者抑郁严重度减轻,主要分布在0.5~0.59和0.6~0.69两组。结论对HIV感染者进行心理咨询可以减轻他们的抑郁程度。  

抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原合成与降解的调节作用

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖、胶原合成和降解代谢的调节作用。方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。采用^3H-TdR和。H-脯氨酸掺入法分别检测心脏成纤维细胞增殖与胶原蛋白合成。Western blot法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达和基质金属蛋白酶（MMP）-1蛋白的表达。明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-2和MMP-9活性的表达。结果PDGF促进心脏成纤维细胞增殖、胶原合成，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达，以及MMP-2、MMP-9活性和MMP-1表达。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成均有抑制作用。AcSDKP上调由PDGF介导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性和MMP-1的表达。结论AcSDKP抑制PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成，上调MMPs活性或表达，促进胶原的降解，这些可能与AcSDKP抗心脏纤维化作用相关。  

α-内收蛋白基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者α-内收蛋白基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性。方法829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12．5mg，每日1次，共6周，用PCR—RFLP方法检测α-内收蛋白基因第10外显子G614T单核苷酸多态性（SNP）。资料完整的754例原发性高血压患者按＇IT、GT、GG三种基因型分组，比较不同基因型患者的降压疗效。结果含T等位基因患者的△舒张压（DBP）、A平均动脉压（MAP）值大于GG基因型患者的ADBP、AMAP值，差异有统计学意义（P〈0．05）；TT基因型患者的△收缩压（SBP）、AMAP值大于GT、GG基因型患者的ASBP、AMAP值，差异有统计学意义（P〈0．05）；TT基因型患者的降压有效率高于GT、GG基因型患者的降压有效率，差异有统计学意义（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示：TT基因型、治疗前SBP水平是影响收缩压下降值的主要因素。结论α-内收蛋白基因多态性与氢氯噻嗪的降压疗效相关，TT基因型患者的降压疗效最显著。  

急性脑梗死患者认知障碍的临床特征分析

目的探讨急性脑梗死患者认知障碍的临床特征,并分析其相关影响因素。方法采用简易精神状态检查法（MMSE）和洛文斯顿作业治疗用认知成套测验（LOTCA）进行神经心理测验,用日常生活活动能力（ADL）量表对患者ADL进行评定,神经功能缺损评分评定患者神经功能缺损程度,分析急性脑梗死患者认知障碍的临床特征。结果①260例急性脑梗死患者中有认知障碍者108例,占41.5%,主要表现为注意障碍64例（59.4%）,定向障碍37例（34.2%）,思维运作障碍45例（39.8%）,结构性失用34例（31.4%）,视失认29例（27.5%）,空间失认23例（21.3%）,空间知觉障碍18例（16.7%）,单侧忽略15例（13.9%）,图形背景分辨障碍12例（11.1%）,运动失用9例（8.3%）。②急性脑梗死患者认知障碍与病变部位、临床类型、ADL及病情程度有关,以皮质部位发生认知障碍的危险性高（OR=2.965,95%C I：1.329-6.611）;多发病灶者较单发病灶者更易发生认知障碍（OR=2.190,95%C I：1.022-4.693）;ADL越差,发生认知障碍的危险性越高（P〈0.05）;认知障碍随病情程度加重而加重（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者常伴发认知障碍,认知障碍可多种类型共存或交叉并存。可表现为注意障碍、定向障碍、思维运作障碍、结构性失用、视失认、空间失认、空间知觉障碍、单侧忽略、图形背景分辨障碍、运动失用,其中以注意障碍最多见;急性脑梗死患者认知障碍与发生在皮质部位、多发病灶、ADL差和病情程度重等因素有关。  

大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3表达及淋巴管生成关系的研究

目的 探讨大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3的表达、D2-40阳性淋巴管特点以及淋巴管生成，分析与其临床生物学行为及预后的关系。方法免疫组织化学法检测148例大肠癌VEGF-D、VEGFR-3表达及淋巴管密度（LVD）。结果 大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3在淋巴结转移组阳性率（79％、52％）高于无淋巴结转移组（61％、34％），复发转移组阳性率（82％、52％）高于无复发转移组（59％、34％），生存期≤3年组阳性率（8l％、62％）高于生存期〉3年组（59％、35％）（均P〈0．05）；YEGF-D在淋巴管受累组阳性率（85％）高于无淋巴管受累组（60％）（P〈0．05）；LVD值在溃疡型和浸润型组中高于肿块型组，DukesC、D期高于DukesA、B期，淋巴结转移组高于无淋巴结转移组，淋巴管受累组高于无淋巴管受累组，复发转移组高于无复发转移组，生存期≤3年组高于生存期〉3年组（均P〈0．05）。结论 大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3表达升高与促进淋巴管生成和淋巴结转移、复发转移和预后不良有关。