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复方中药体外保护肝细胞的机制 总被引:8,自引:6,他引:2
目的探讨复方中药制剂体外保护肝细胞的机制.方法用MTT法、荧光染色、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术等方法观察不同浓度中药复方制剂(包括黄芩、黄柏、板蓝根、山豆根等)抑制TNF-α+Act-D诱导正常大鼠肝细胞凋亡的作用,并检测各组清蛋白的分泌结果自组中药复方制剂能明显改善肝细胞的凋亡状况,出现了典型的形态学和生化学改变,但存在药物浓度上的差异.中药组(0.2,2 mg.L-1)的凋亡率(10.4%±1.2%,13.9±0.4%)低于凋亡模型组(vs17.4%±1.9%,n=3,P<0.05),中药组(20mg.L-1)的凋亡率(18.30%±1.15%)与凋亡模型组相比没有显著性差异(P>0.05).除此之外,自组中药复方制剂还促进肝细胞清蛋白的分泌,但存在作用时间和药物浓度的交互作用.结论复方中药制剂能够抑制正常肝细胞凋亡并促进其清蛋白分泌. 相似文献
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慢性胃炎及消化性溃疡诱生型一氧化氮合酶表达和Hp感染的意义 总被引:7,自引:4,他引:3
目的探讨一氧化氮在慢性胃炎及消化性溃疡发病机制中的作用,以及NO和Hp感染的关系.方法用免疫组化法对正常对照者6例,慢性胃炎56例及消化性溃疡患者16例的胃粘膜标本进行检测,观察iNOS表达强度.并用改良Giemsa法同步检测Hp感染状况.结果iNOS染色定位于胞质,在正常人胃及十二指肠粘膜细胞和腺体均有表达.慢性浅表性胃炎组呈过度表达,其平均表达强度明显高于对照组及慢性萎缩性胃炎组(P<001).慢性萎缩性胃炎组平均表达水平和对照组比较差异无显著性(P>005).慢性胃炎组iNOS表达强度与其Hp分级间呈明显正相关(P<005).消化性溃疡组平均表达水平较对照组增强(P<005),其iNOS表达强度和Hp分级间相关性不明显(P>005).结论iNOS活性增强和过度表达可能在慢性胃炎和消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用,并可能是Hp感染导致慢性胃炎的相关发病机制之一. 相似文献
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幽门螺杆菌感染后胃粘液细胞膜及其基底膜阴离子分布的变化 总被引:5,自引:2,他引:3
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘液细胞游离面及粘液上皮基底膜中阴离子分布的变化.方法利用PEI作为阳离子探针,对10例Hp感染者的活检胃粘膜进行观察.结果胃粘液细胞游离面常有排列紧密的PEI标记物,而细胞间隙中PEI标记常阴性或仅有少量.Hp感染后,部分胃粘液细胞膜上PEI标记减少或缺失,细胞间隙中PEI标记明显增多,有时某些细胞器上亦有PEI标记.基底膜中PEI标记为15nm~20nm致密颗粒以35nm~80nm的间距有序排列,炎症细胞浸润破坏基底膜时,其PEI标记稀疏或中断.结论细胞膜上阴离子分布的改变在Hp致病中可能起一定的作用. 相似文献
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射频消融术对持续性心房颤动患者生活质量的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察射频消融术(RFCA)对持续性心房颤动(pAf)患者生活质量的影响.方法:接受RFCA治疗的成功病例50例,采用问卷调查方式,选用国际上流行的简短表格-36(SF-36)和自行设计的针对pAf介入治疗术后情况的随访.术前资料于手术前一晚采集,术后1个月及3个月以信访、门诊复查的方式发放问卷.同时比较了手术前后超声心动图测量的左室射血分数.结果:术后恢复窦性心律患者左室收缩功能较术前增加(P<0.01).简短表格-36中各项计分除总体健康感觉外,手术前后均差异有统计学意义,术后1个月及术后3个月计分均较术前显著提高(P<0.01,精力及活力为P<0.05),但术后1个月与术后3个月之间差异无统计学意义.心律恢复是术后早期生活质量提高的主要原因.半数以上患者术后体力恢复较慢,大部分在随访期内恢复正常工作.结论:RFCA可改善客观的心脏功能指标,显著提高pAf患者的生活质量,从社会心理生物医学模式的标准看是pAf治疗的理想方法. 相似文献
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急性冠脉综合征中不同程度冠脉病变患者血浆N末端脑钠肽原检测及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉严重程度与血浆N末端脑钠肽原(NT-proBNP)的相关性,并探讨其临床意义。方法135例经冠状动脉造影证实的冠心病患者,按冠状动脉造影结果分为:单支病变49例,多支病变86例,15例非ACS患者作为对照组。检测ACS患者12h内及其患者入院时的血浆NT-proBNP浓度,同时行冠脉造影明确冠脉病变性质及程度,比较不同组别NT-proBNP的差异以及冠脉造影结果与NT-proBNP的相关性。结果对照组、单支病变、多支病变组,血浆NT-proBNP浓度分别为89.1±76.3、286.3±378.9、1075.3±1743.0pg/mL,ACS各组血浆NT-proBNP均明显高于对照组(P〈0.05),多支病变组血浆NT-proBNP浓度明显高于单支病变组(P〈0.05)。结论不同ACS冠脉病变程度患者的血浆NT-proBNP浓度存在差异,血浆NT-proBNP浓度与ACS患者冠脉严重程度相关。 相似文献
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鼠移植性肝癌内注射乙酸的治疗实验 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察300mL/L乙酸局部注射治疗裸鼠移植瘤的效果,并探讨其作用机制.方法应用人肝癌(hHCC)细胞悬液接种于Balb/cnu/nu裸鼠皮下建立移植瘤模型共12只,分为3组,乙酸组5只注射300mL/L乙酸015mL,乙醇组5只注射无水乙醇015mL,盐水组2只注射生理盐水015mL,2次/wk,共4次.观察移植瘤生长情况.结果乙酸组移植瘤全部结痂、脱落,而乙醇组除一只裸鼠移植瘤结痂、脱落外其余均明显缩小(P<005),盐水组移植瘤呈结节样进行性生长.病理学检查:乙酸组可见纤维组织未见肝癌细胞,乙醇组除大片组织坏死外可见散在的肝癌细胞团,盐水组肝癌细胞生长良好.结论300mL/L乙酸较无水乙醇能产生更广泛的组织坏死,可以代替无水乙醇局部注射治疗hHCC. 相似文献
7.
胃癌组织cyclinE表达的临床病理意义 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 Cyclin E 蛋白在细胞周期的G1 晚期起作用,加速G1S期转化,与人类肿瘤有关. 本研究探讨cyclin E 蛋白在胃癌的意义.方法 用敏感而特异的免疫组化SP 法测定胃癌石蜡切片中cyclin E蛋白的异常表达.结果 Cyclin E 在胃癌中表达62 % (n = 60 ,M= 43 ,F= 17 ,32岁~73 岁) ,与癌旁组织26 % 相比有显著差异( P< 0-05) .Cyclin E表达与组织病理分化程度呈负相关. 分化差的胃癌组织cyclin E蛋白表达越强,cyclin E与肿瘤侵袭、淋巴结转移、远处转移无明显关系.结论 Cyclin E 蛋白与胃癌发生有关,与胃癌进展无关.CyclinE 蛋白可做为胃癌的一个潜在的诊断和判断预后的指标. 相似文献
8.
冠心病患者阿司匹林抵抗相关因素分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的发生率,并对其临床相关因素进行分析。方法:选择264例正规服用阿司匹林(75~100mg/d)超过1个月的冠心病患者,分别用胶原(COL)和二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂测定其静脉血中血小板聚集功能,根据结果分为AR组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,分析各组间的临床特征,找出可能与AR有关的因素。结果:所有入选者中AR发生率为8.71%(23/264),ASR发生率为18.56%(49/264),AR+ASR总发生率27.27%。AR组、ASR组中,女性和伴糖尿病者及外周血小板计数较AS组高(P<0.05)。结论:冠心病患者AR+ASR的总发生率为27.27%,其发生可能与性别、伴糖尿病以及外周血小板数目有关。 相似文献
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庚型肝炎患者肝组织中HGV表达的免疫组化研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的探讨庚型肝炎病毒(HGV)在庚型肝炎肝组织中的表达状况与临床意义.方法应用免疫组织化学PAP方法以鼠抗HGVNS5单克隆抗体对庚型肝炎患者20例(急性肝炎2例,慢性肝炎8例,肝硬变10例,血清HGVRNA皆阳性)肝组织中HGV抗原进行检测.结果庚型肝炎患者20例中,8例(40%)肝组织中检出HGV抗原;不同病期检出率分别为:急性肝炎0/2(0%),慢性肝炎2/8(25%),肝硬变6/10(60%),各组间差异无显著意义;阳性信号位于肝细胞胞质;阳性细胞可位于炎症坏死灶周围;抗原阳性与阴性组间肝组织炎症活动度及血清谷丙转氨酶水平无明显差别,但阳性组纤维化指数较高.结论HGV感染及其在肝组织中表达可能与肝组织纤维化有一定关系 相似文献
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VEGF165正反义表达载体的构建及其对人胃癌细胞VEGF表达的调节 总被引:2,自引:2,他引:0
目的构建VEGF165(vascular endothelial growth factor,血管内皮生长因子)正、反义表达载体,将其转染人胃癌细胞,观察其对胃癌细胞VEGF在mRNA和蛋白质水平表达的调节作用.方法用限制性内切酶将VEGF165 cDNA从pGEM-hVEGF165克隆载体上切下来,以正、反方向插入质粒pCDNA3中,构建VEGF165正、反义真核表达载体;用限制性内切酶和Sanger双脱氧终止DNA测序法证明VEGF165正、反义表达载体目的基因的序列和方向的正确性;用脂质体将VEGF165正、反义表达载体转染人胃癌细胞,用RNA斑点杂交及免疫荧光流式细胞仪检测VEGF mRNA和蛋白质的表达水平.结果酶谱分析及DNA测序表明VFGF165正、反义真核表达载体目的基因的序列及方向正确;转染正义表达载体后VEGF mRNA和蛋白质表达水平增加(蛋白免疫强度为75.4%;P<0.05vs对照组,31.6%),转染反义表达载体后VEGF mRNA和蛋白表达水平降低(蛋白免疫强度为8.9%;P<0.05vs对照组).结论成功地构建了VEGF165正、反义真核表达载体;构建的载体能在胃癌细胞内有效表达,调节血管内皮生长因子的水平. 相似文献