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1.
大鼠胃电节律失常模型的建立   总被引:42,自引:4,他引:38  
目的建立大鼠胃电节律失常模型.方法Wistar大鼠50只,随机分为模型组(n=30),对照组(n=20).模型组大鼠按自行设计的不规则喂养方法饲养4wk,即单日正常进食,双日禁食,以打乱正常的饮食节律;自由饮水,每升饮水中加10mol/LHCl10mL,以破坏胃内酸碱环境.浆膜下埋置银丝电极,7d后记录胃电快波、慢波.最后观察胃大体病变及光镜下组织学改变.结果对照组仅2例出现短暂胃节律失常,异常节律指数为125%.模型组27例出现节律失常,包括胃动过速、节律紊乱和胃动过缓,异常节律指数为3667%.慢波节律失常时,其对应的快波频率(1975簇/min±737簇/min)及振幅(692mV/min±248mV/min)与正常组(3158簇/min±680簇/min及1313mV/min±462mV/min)比均明显降低(P<001).该组大鼠经病理检查证实胃除慢性浅表性胃炎外,无明显器质性改变.结论采用隔日禁食喂养方法能成功地建立大鼠胃电节律失常模型  相似文献
2.
电针对狗胃粘膜血流量的影响及与血浆胃肠激素的关系   总被引:28,自引:11,他引:17  
目的观察电针对狗胃粘膜血流量、血浆胃肠激素水平的影响及两者间变化的关系,以探讨电针对胃粘膜保护作用机制.方法将20条狗随机分为4组,即:空白对照组,非经非穴组,上巨虚组,足三里组(每组5条).采用激光多普勒血流仪测定狗胃粘膜血流量.用RIA法同步测定血浆促胃液素(GT),生长抑素(SS),内皮素(ET)含量,用生化法测定一氧化氮(NO)含量,分析其电针前后的变化,并观察变化规律.结果电针后足三里组胃粘膜血流量显著升高(V,46±07→69±11,P<001),其他组无显著变化.电针后足三里组血浆GT,NO含量也显著升高(ng/L,65±12→102±21,P<001),而SS,ET含量显著下降(ng/L,231±18→194±27,P<005;978±179→558±153,P<005);上巨虚组NO含量显著上升,ET显著下降(P<005),但足三里组的变化趋势更明显.空白对照组,非经非穴组则无显著变化.结论电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加,与通过影响胃粘膜血流量的某些活性物质的含量改变有关,并具有一定的穴位特异性.  相似文献
3.
大肠癌P53蛋白PCNA和CEA的表达与淋巴结转移的关系   总被引:24,自引:6,他引:18  
目的研究大肠癌P53蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)和CEA的表达与淋巴结转移的关系.方法应用链霉菌素生物素(SP)免疫组化法,观察44例大肠癌P53,PCNA的阳性率和CEA的表达型式.结果大肠癌P53阳性率为523%;大肠癌P53阳性表达与性别、年龄及肿瘤的部位、分化程度和浸润深度无关(P>005);大肠癌P53阳性者其淋巴结转移率较阴性者高(14/23,609%vs6/21,286%,P<005);P53阳性表达及有淋巴结转移者其细胞增殖活性分别较P53阴性表达及无淋巴结转移者高(559±17vs379±14,P<005;562±15vs396±17,P<005);P53阳性表达及有淋巴结转移者其CEA表型均以胞质型和间质型为主(21/23,913%vs13/21,619%,P<005;19/20,950%vs15/24,625%,P<005).结论检测P53和PCNA表达及CEA表型对判断大肠癌的恶性程度,预测其淋巴结转移趋势和预后及指导临床治疗有重要价值.  相似文献
4.
中国溃疡性结肠炎10218例的特点   总被引:23,自引:5,他引:18  
目的分析中国溃疡性结肠炎患者的特点.方法对从1981年到2000年20年间中国医学文献报告及我院确诊的1021 8例患者进行分析结果①病例数目20年间,中国医学文献报告及我院确诊的患者共10218例,其中最近10年报告的病例数目是前10年3.8倍.②病变范围直肠乙状结肠炎和直肠炎占70.20%,左半结肠炎占22.50%,广泛性或全结肠炎占7.30%.③病变类型初发型34.8%,慢性反复发作型52.6%,慢性持续性10.7%,急性暴发性1.9%.④病程75.5%患者小于5年,15.5%患者在5年和10年之间,只有9.1%患者大于10年.⑤肠外表现6.1%患者有肠外表现.⑥年龄发病的平均年龄是40.7岁(范围从6岁~80岁,高峰年龄段是30岁~49岁).⑦性别男女比是1.09.⑧吸烟病情严重程度和吸烟之间无负相关(P>0.05),⑨家族遗传性270例患者中有4例有家族史.⑩治疗单纯采用西药(氨基水杨酸类或/和皮质激素)治疗的占18.6%,单纯采用中医治疗的占20.1%,采用中西医结合治疗的占59.1%,手术1.3%,其他治疗占0.9%.结论中国溃疡性结肠炎的病例数目在过去10年中显著增加,病变主要以左半结肠为主,病程短,肠外表现少见,发病年龄相对较大,男女比例数目大致相等,家族遗传少见,吸烟与病情轻重之间无显著相关,中医药治疗在中国广泛应用.  相似文献
5.
一氧化氮和自由基对大鼠急性肝损伤的作用   总被引:21,自引:9,他引:12  
目的用硫代乙酰胺(TAA)诱发大鼠急性肝损伤,观察肝损伤过程中一氧化氮与自由基的变化.方法实验Ⅰ:大鼠24只分为4组,一组为正常组,其余3组为损伤组.TAA600mg/kgsc24,48,72h测定内毒素及NO3-/NO2-,ALT,AST含量.取肝组织匀浆,测定蛋白含量.脂质过氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性,并观察肝组织学变化.实验Ⅱ:大鼠32只分为4组,A组为正常组,B,C,D组TAA600mg/kgsc;同时给予B组生理盐水04mL/kg,C组75%LArg300mg/kg,D组25%LNNA10mg/kg.24h后重复注射1次.24h后按实验Ⅰ取血、肝组织,测定有关指标.结果大鼠注射LArg后,NO的合成增多,转氨酶及肝组织损伤程度明显降低,注射LNNA组大鼠肝损伤程度加重,肝组织自由基的测定表明,抑制肝损伤大鼠NO合成,肝组织LPO含量增高而SOD,GSPHX活性降低,SOD,GSHPX协同作用可清除体内自由基.结论抑制NO的生物合成,自由基水平增高,从而加重了肝损伤  相似文献
6.
二胺氧化酶在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用   总被引:17,自引:6,他引:11  
目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)时血浆二胺氧化酶(DAO)水平变化及其与肠道损伤的关系.方法通过向主胰管内注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ANP模型(n=8);检测血清淀粉酶水平;测定血浆、肠组织DAO活性;测量回肠粘膜绒毛形态学改变.结果ANP发病后d1(mol/s,0025±0006vs0011±0002),d2(mol/s,0019±0005vs0012±0003)血浆DAO活性增加,d4(mol/s,0006±0001vs0014±0002)以后明显下降,肠组织DAO活性亦显著下降;回肠粘膜绒毛萎缩、脱落,高度、宽度降低,面积减少;血清淀粉酶水平升高3~10倍;肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结出现细菌移位.结论ANP时血中DAO活性变化可反映肠粘膜上皮损伤,细菌移位则是肠屏障损伤的结果  相似文献
7.
大鼠消化道肌间神经丛中一氧化氮合酶的分布   总被引:14,自引:8,他引:6  
目的了解大鼠消化道肌间神经丛中一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的分布规律.方法采用NADPH黄递酶(NDP)组化技术在整装铺片上观察了大鼠消化道肌间神经丛中NOS阳性神经元的形态特征并对其分布进行定量研究.结果整个消化道肌间神经丛中均有NOS阳性神经元分布,密度(个/mm2)分别为18±25(食管),314±47(胃),264±31(十二指肠),295±39(空肠)。337±44(回肠),67±23(盲肠),386±41(升结肠),487±53(降结肠)和362±33(直肠).神经纤维分布仍以降结肠最密集(++++),食管最稀疏(+).NOS神经元形态基本类似,大小差异较大,绝大部分神经元位于神经节内,每个神经节中NOS神经元2~8个.多数神经元之间有突起相互连接,形成网络.结论消化道中NOS神经元的分布与该处的生理功能相吻合,并可能与许多胃肠疾病的发生及发展密切相关  相似文献
8.
内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用   总被引:13,自引:9,他引:4  
目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系.方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者44例,(男32例,女12例;年龄504岁±110岁),其中腹水患者27例及健康对照25例(男18例,女7例;年龄468岁±124岁)血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及部分血管活性物质水平.结果肝硬变组血浆ET及NO水平(570ng/L±254ng/L,3872μg/L±1064μg/L)明显高于对照组(330ng/L±109ng/L,2923μg/L±545μg/L,P<001).腹水患者血浆ET及NO水平(675ng/L±247ng/L,4147μg/L±1071μg/L),显著高于无腹水患者(459ng/L±183ng/L,3272μg/L±702μg/L,P<001).NO与ET呈直线正相关(r=0772,P<001).结论肝硬变患者ET与NO水平升高,且腹水患者较无腹水者更升高;两者呈直线正相关  相似文献
9.
上消化道出血827例结局分析   总被引:12,自引:3,他引:9  
目的 了解上消化道出血的原因、治疗药物及其预后等方面的逐年演变过程,为今后诊治本病提供参考.方法 回顾性总结我院17 a 来收治的827 例次上消化道出血,进行逐年纵横对比分析.结果 十二指肠球部溃疡是历年上消化道出血的首要原因,胃溃疡、肝硬变、Mallory Weiss 综合征、急性胃粘膜病变则交替成为第2 位出血原因;内镜诊断率和急诊内镜率逐年提高,1998年达到80 % ,内镜下见出血者占内镜检查的24-3 % ,而见到活动性出血者仅占内镜检查者的14-9 % ;内镜下止血108 例次,成功率100 % ;1994 年前治疗药物主要为云南白药和甲氰咪胍,之后,随着立止血、质子泵抑制剂(PPI) 、法莫替丁、雷尼替丁等药物使用的逐渐增多,前二者的使用逐渐减少,善得定多用于肝硬变出血;住院天数和止血天数呈逐年下降的趋势,但幅度微小;雷尼替丁、法莫替丁、PPI、立止血、善得定的使用以及及时的内镜检查和内镜下治疗在提高止血效果、缩短住院天数、降低死亡率方面可能起到了一定作用.结论 大多数上消化道出血者在入院时已自行止血,患者的预后在某种意义上主要取决于疾病本身和病情的轻重,药物的干预有一定作用,但比较有限,临床上应根据不同的  相似文献
10.
梗阻性黄疸对肝脏血流动力学的影响   总被引:11,自引:6,他引:5  
目的探讨梗阻性黄疸对肝脏血流动力学的影响.方法采用彩色多普勒血流显象仪对20例梗阻性黄疸患者的肝固有动脉和门静脉血流进行定量测量,并与20例正常人进行对比分析.结果梗阻性黄疸患者肝固有动脉的峰值流速(cm/s,92±15vs69±19,P<005)、血流量(mL/min,714±363vs305±121,P<001)显著高于正常人;门静脉血管内径(cm,125±024vs104±019,P<001)及门脉充血指数(cm×s,0141±0013vs0119±0013,P<001)明显高于正常人.但门静脉血流量及峰值流速则低于正常人.结论彩色多普勒血流显象仪探讨梗阻性黄疸时肝脏血流动力学改变的较理想非创伤性方法,根据其有效循环血容量的改变可初步判断梗阻性黄疸的预后  相似文献
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