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1.
目的:探讨精神心理因素、肠黏膜肥大细胞(MC)及5-羟色胺(5-HT)变化在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用.方法:应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别对27例IBS患者和27例对照者进行精神心理因素评分.应用免疫组化法检测回盲部肠黏膜MC含量.应用高效液相电化学检测法测定回盲部肠黏膜5-HT含量.应用直线相关分析焦虑抑郁评分、回盲部肠黏膜MC数目和脱颗粒比率、5-HT浓度之间的关系.结果:IBS组焦虑抑郁评分HAMA(18.26±6.23)和HAMD(20.93±6.96)总分均明显高于对照组(9.15±4.91,9.89±5.31),差异有显著性(P<0.05).IBS组回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率便秘型(22.1±6.5/HP,35.4%±7.1%)和腹泻型(28.4±7.3/HP和42.3%±10.1%)明显高于对照组(15.6±6.9/HP和24.8%±7.2%),差异有显著性(P<0.05),其中腹泻型较便秘型明显升高(P<0.05).IBS组回盲部肠黏膜5-HT浓度便秘型和腹泻型明显高于对照组(2669±920,2628±906 ng/g vs 1893±984 ng/g,P<0.05),其中便秘型和腹泻型相比无显著性差异(P>0.05).IBS患者焦虑抑郁评分与回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率呈正相关性(rHAMA=0.784,0.842,rHAMD=0.711,0.860,P<0.01),与回盲部肠黏膜5-HT浓度无明显相关性(P>0.05).IBS患者回盲部肠黏膜5-HT浓度与MC数目、MC脱颗粒比率之间无明显相关性(P>0.05).结论:IBS精神心理因素异常,回盲部肠黏膜MC含量及活化比例增高,5-HT浓度增高.精神心理因素异常与肠黏膜MC含量增加及肠黏膜MC的脱颗粒有关.  相似文献
2.
BiPAP呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼衰的疗效观察   总被引:13,自引:6,他引:7  
目的观察BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法60例COPD并发H型呼衰患者随机分为BiPAP呼吸机通气组和对照组各30例,通气组除常规治疗外加用BiPAP呼吸机辅助通气治疗,对照组则给予(抗感染、通畅气道、持续低流量吸氧,改善通气等)常规治疗,治疗6h与3d后,再测定并比较两组的心率,呼吸频率,血气等指标。结果:无创通气后心率,呼吸频率,pH、PaO2、PaCO2均明显改善,差异均有显著性(P〈0.01)。结论BiPAP呼吸机经口鼻面罩无创通气治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭具有肯定的疗效。  相似文献
3.
非酒精性脂肪肝分子发病机制的研究进展   总被引:8,自引:2,他引:6  
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatry liverdiseasg,NAFLD)是一种常见肝病,且发病率有逐年增加的趋势.本文概述近年来国内外学者在NAFLD发病机制方面的主要成果和观点,探讨在NAFLD发病中基因的作用,旨在阐明NAFLD发病的分子机制.  相似文献
4.
幽门螺杆菌致病机制及益生菌防治作用的研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
幽门螺杆菌(H pylori)己被确认与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤和胃癌密切相关,目前多种抗生素联合治疗仍是抗H pylori感染的主要方法,但是由于细菌抗药性的出现、以及长期不合理应用抗生素可引起不良反应,因此近年提出了抗H pylori感染一些新方法,其中益生菌在提高H pylori根除率及减少药物不良反应方面尤显优势,而且还具有维持胃肠道微生态的稳定、减轻黏膜炎症反应等多种作用,本文就H pylori的致病机制及益生菌治疗H pylori感染的研究进展作一综述.  相似文献
5.
急性冠状动脉综合征血清缺血修饰白蛋白的动态变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨血清缺血修饰白蛋白(IMA)对急性冠状动脉综合征早期的诊断价值。方法:将56例急性冠状动脉综合征患者分为三组,不稳定性心绞痛组(n=25),ST抬高心肌梗死组(n=20),非ST抬高心肌梗死组(n=11),另选50例健康体检者为正常对照组。分别于胸痛发作2、4、6、12及24 h抽血检测56例急性冠状动脉综合征患者的血清缺血修饰白蛋白、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB),分析缺血修饰白蛋白对急性冠状动脉综合征的诊断价值。结果:在急性冠状动脉综合征患者中缺血修饰白蛋白水平于胸痛发作2小时已明显增高并达高峰,4小时仍持续增高,明显高于正常对照组(P<0.01),6小时降至正常。而CK-MB、cTnI水平在胸痛发作4小时开始增高,6小时明显增高,以后逐步递增并在24小时达高峰。不稳定型心绞痛、ST抬高的心肌梗死、非ST抬高的心肌梗死三组中,缺血修饰白蛋白水平升高以不稳定型心绞痛组最明显。结论:缺血修饰白蛋白是诊断急性冠状动脉综合征的早期敏感指标,是目前唯一的诊断心肌缺血的生化标志物。  相似文献
6.
黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的观察黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用。方法Balb/c小鼠50只随机分5组(每组10只),空白对照组腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7d;病毒性心肌炎对照组小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×102TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle’s培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle’s培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2、0.6 g/(kg.d)0.1 mL灌胃,共7 d。观察小鼠生存数;心肌病变积分;心肌谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达。结果(1)与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组小鼠的生存数明显下降,心肌病变积分明显升高(3.23±0.83,P<0.01);与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组可明显提高小鼠的生存数(P<0.01),心肌病变积分明显下降(1.86±0.59比3.23±0.83,P<0.01);(2)与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力呈增高趋势,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(39.73±8.02比9.99±2.71,P<0.05)、过氧化氢酶(6.35±2.33比1.36±0.87,P<0.05)、超氧化物歧化酶(65.71±4.93比40.15±6.03,P<0.01)活力明显增强,铜—锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达明显增高(0.43±0.11比0.32±0.01,P<0.01)。但黄芪甲甙低、中剂量干预组,虽然也在一定程度使心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜—锌超氧化物歧化酶-mRNA表达水平增加,有一定的量效关系,但与病毒性心肌炎对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪甲甙通过增加心肌抗氧化酶活力,对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎具有明显的保护作用。  相似文献
7.
氧化应激与肝脏损伤   总被引:5,自引:1,他引:4  
活性氧自由基引发的氧化应激是多种肝病发病的共同病理生理基础.氧化应激主要通过启动膜脂质过氧化改变生物膜功能、与生物大分子共价结合及破坏酶的活性等在细胞因子(如TNF-α、NF-κB)的共同作用下引起不同程度的肝损伤.氧化应激在脂肪肝、病毒性肝炎、肝纤维化等肝病中可产生不容忽视的作用.  相似文献
8.
载脂蛋白A5-1131T>C基因多态性与冠心病的关系   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:探讨载脂蛋白(APO)A5-1131T>C基因多态性与冠心病的关系。方法:采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性结合聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对186例冠心病患者(冠心病组)及268名健康对照者(对照组)的APOA5-1131T>C基因多态性进行检测,同时采用酶法测定研究对象的血脂水平。结果:冠心病组与对照组的APOA5-1131T>C基因型分布有显著性差异,冠心病组的c等位基因频率明显高于对照组(0.422比0.321,P<0.05)。不同APOA5-1131T>C基因型的血清TG水平有明显差异,TC型和CC型的TG水平高于TT型(P均<0.01),但TC型与CC型之间无显著性差异(P>0.05);在冠心病组患者中,C等位基因携带者(TC CC型)的TG水平也明显高于非C携带者(TT型1.73±0.95 mmol/L比1.46±0.86 mmol/L,P<0.05);而其他血脂指标各基因型之间无统计学差异(P>0.05)。单因素logistic回归分析显示APOA5 TC CC基因型是冠心病的危险因素[风险比值(OR)=1.520,95%可信区间(95%CI)1.044—2.215,P=0.029],但多因素logistic回归分析校正体重指数、高血压、糖尿病和高密度脂蛋白胆固醇等影响因素之后,APOA5 TC CC基因型不是冠心病的独立危险因素(OR=1.331, 95%CI 0.634—2.794,P=0.449)。结论:冠心病患者的APOA5-1131C等位基因频率显著高于健康人群,APOA5-1131T>C基因变异与血清TG水平增高密切相关,APOA5-1131T>C基因变异可能与冠心病危险性增加有关,但作为冠心病的独立危险因素尚需更大样本人群研究证实。  相似文献
9.
目的观察连续性血液净化(CBP)对顽固性心衰患者左室结构及功能的影响。方法收集我院顽固性心衰患者21例,均给予床旁CBP治疗,采用心脏彩超观察治疗前及治疗2周后患者左室结构及功能改变。结果CBP治疗2周后与透析前比较,21例患者左室重量、左心室直径、左心室舒张功能、射血分数间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论连续性血液净化可改善左心室的收缩及舒张功能,从而改善心衰。  相似文献
10.
补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、重组人血管内皮抑制素(ED)组和中药+ED组,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷,给予不同处理,分别于1、7、14天和28天处死动物,采用免疫组织化学法观察血管新生情况.结果 正常脑内存在一定的5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞,脑缺血后表达迅速增加,7天达高峰,然后逐渐下降;ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数量明显少于同期各组(P<0.05);补阳还五汤可显著增强5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子的表达,在第7天和14天时明显多于其它各组(P<0.05),7天时补阳还五汤+ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数多于模型组和ED组(P<0.05),但少于补阳还五汤组(P<0.05).用药7天和14天,补阳还五汤组降低神经功能积分作用与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.05).补阳还五汤+ED组降低积分作用强于模型组和ED组(P<0.05),但较补阳还五汤组作用弱(P<0.05).结论 补阳还五汤可促进局灶性脑缺血大鼠缺血区血管新生,并可部分拮抗重组人血管内皮抑制素阻断的血管新生,提示其可能通过其他途径影响血管新生.  相似文献
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