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2.
目的:探讨肝细胞肝癌(hepatocellar carcinoma,HCC)中c-Met、Fascin及CD44与临床病理特征及预后之间的关系。方法:通过免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测186例HCC患者中HCC组织及癌旁组织c-Met、Fascin及CD44蛋白的表达, 分析三者与临床病理特征及预后的关系。采用SPSS 21.0软件进行统计分析。结果:在HCC组织及癌旁组织中,c-Met表达阳性率分别为60.2%(112/186)和32.8%(61/186),Fascin表达阳性率分别为56.5%(105/186)和24.7%(46/186),CD44表达阳性率分别为73.1%(136/186)和50.5%(94/186),三种蛋白在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织,(分别χ2=28.1050,χ2=38.8041,χ2=20.0921,均P<0.01)。c-Met、Fascin及CD44蛋白的表达与脉管侵犯、低分化及术后复发有关(c-Met分别χ2= 5.4762,χ2=14.6101 ,χ2= 8.6439,Fascin分别χ2= 7.4015,χ2=28.3361,χ2=13.8529,CD44分别χ2=11.3806,χ2=21.2081,χ2= 15.5342,均P<0.05)。相关性分析显示c-Met与Fascin 、c-Met与CD44的表达均呈显著正相关(分别为r=0.3495,0.2009,P均<0. 01) 。Fascin与CD44表达的相关性无统计学意义(r=-0.0679,P>0. 05)。单因素和Cox模型多因素结果显示c-Met、Fascin及CD44表达是HCC预后的独立危险因素(均P<0. 05)。结论:在HCC组织中,c-Met、Fascin及CD44蛋白的表达均增高,同时c-Met与Fascin、c-Met与CD44蛋白表达均呈正相关,且三者的高表达分别与癌组织分化、脉管癌栓及复发有关,通过IHC检测三者的表达具有判断HCC预后的价值。 相似文献
3.
目的 观察以上气道形态学参数联合临床特征建立的列线图模型诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的效能。方法 收集355例接受睡眠监测及鼻咽部CT检查的 ≤ 10岁儿童的影像学及临床资料,按7:3比例将其随机归入训练集(n=248)或验证集(n=107);其中237例确诊OSA。以训练集中的OSA为结局变量,采用单因素及多因素logistic回归分析筛选OSA影响因素,建立OSA列线图模型;以受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线和决策曲线分析(DCA)评价该模型诊断儿童OSA的效能。结果 单因素及多因素logistic回归分析显示,上气道最狭窄处左右径、腺样体形态和睡眠打鼾病程是OSA的独立影响因素(P均<0.05)。以上述3个变量构建OSA列线图模型,ROC曲线显示其诊断OSA的曲线下面积(AUC)为0.93[95%CI(0.89,0.96)]。以Bootstrap法行内部验证,校准曲线的平均绝对误差为0.01;于验证集进行外部验证,其AUC为0.85[95%CI(0.78,0.93)],校准曲线的平均绝对误差为0.02。DCA示训练集和验证集的净收益率均高于无效线。结论 基于上气道形态学参数联合临床特征建立的列线图模型诊断儿童OSA具有较高价值。 相似文献
4.
背景与目的: 目前已有研究表明体重指数(body mass index,BMI)是乳腺癌患者预后的影响因素。本研究旨在分析不同年龄段的乳腺癌患者的BMI与其死亡风险的关联。方法: 回顾性收集2008年1月1日—2016年12月31日在复旦大学附属肿瘤医院住院治疗的25 629例初诊乳腺癌患者的临床特征和生存状况,经调整主要预后影响因素,以限制性立方样条Cox比例风险回归模型分析在不同年龄亚组中BMI与乳腺癌患者预后的关联。结果: BMI与年龄均为乳腺癌预后的影响因素,且存在显著的交互作用。不同年龄组患者的死亡风险与BMI的关联模式有所不同。在年龄小于35岁组观察到死亡风险与BMI呈现“J”型的关联,BMI为20.16 kg/m2的患者死亡风险最低;在年龄35 ~ 60岁组观察到BMI在23 kg/m2以下的患者死亡风险随着BMI的增加没有明显变化,BMI在23 kg/m2以上的患者死亡风险随着BMI的增加而增加;而在年龄大于60岁组观察到死亡风险与BMI呈现“U”型的关联,BMI为23.86 kg/m2的女性死亡风险最低。年龄小于35岁组患者的死亡风险对BMI变化的敏感程度相较于年龄35 ~ 60岁组和大于60岁组更高。结论: 在校正了相关预后因素后,BMI与年龄对乳腺癌患者预后的影响有显著的交互作用,不同年龄组患者的死亡风险与BMI的关联模式有所不同,对于年轻患者,死亡风险最低对应的诊断时BMI约为20 kg/ m2,而对于60岁以上患者,死亡风险最低对应的诊断时BMI约为24 kg/m2。 相似文献
5.
深化家庭医生签约服务是深化医药卫生体制改革、强化基层医疗卫生服务、实现"健康中国"战略目标的重要选择,也是当前更好维护人民群众健康的重要途径。为有效推进签约服务工作,国家陆续推出各项政策,全国各地也在积极进行实践探索,成效明显。但是,签约服务仍面临诸多问题,其中"执行难"是签约服务深度推进的一大困境。通过史密斯政策执行过程模型,结合签约服务政策执行过程,发现签约服务仍存在法治性不足、政策执行人员水平不高、激励不足、政策环境影响等诸多制约因素。因此,需要从法律和制度方面进行顶层设计、提升执行人员素质和职业认同、建立医患互信、优化政策执行环境等角度进行政策创新,探索家庭医生签约服务可持续发展的路径。 相似文献
6.
目的 了解粤西某市城区寄宿的中学生饮食行为现状与影响因素,为探索干预方法提供依据。方法 自编调查问卷,2021年10月对某城区全部有食宿条件的10所中学,用分层抽样法现场调查547名初一至高二学生,对5种饮食行为与相关因素进行描述分析和logistic回归分析。结果 饮食的5种行为不良率从高到低依次为:吃外卖(49.0%)、不吃早餐(31.7%)、喝奶茶(24.3%)、吃夜宵(11.8%)、零食代餐(1.3%);“学生可支配费用少于100元/星期”“学校饭堂饮食口味评价——不满意”两个因素均能促成5种不良饮食行为发生(P<0.05),“饮食重要性感知意识——不重要”因素对“喝奶茶”“吃夜宵”行为影响强度最大(OR=4.386,P=0.019;OR=5.780,P=0.006);女生能促成“吃外卖”(OR=1.586,P=0.015)和“喝奶茶”(OR=1.770,P=0.010),“每星期可支配消费超过200元以上”能促成“吃外卖”和“吃夜宵”(OR=2.346,P=0.001;OR=2.585,P=0.009)。结论 城区寄宿学校中学生不良饮食行为问题突出,不满学校饭堂饮食口味对促发不良饮食行为影响最广,“认为饮食不重要”是促发不良行为产生的最强因素,亟须加强寄宿中学饮食支持条件的管理,加强学生饮食健康教育,控制当前城市寄宿学校中学的学生不健康饮食行为。 相似文献
7.
目的 基于世界卫生组织康复胜任力架构(RCF),构建以胜任力为本位并且满足残疾学生教育康复需求特点的本科层次特殊教育专业,提升特殊教育专业建设的水平,适应基于胜任力教育发展的要求。方法 运用RCF的理论与方法,参照《特殊教育教师专业标准(试行)》《特殊教育专业认证标准》和《特殊教育专业师范生教师职业能力标准》,分析学校教育情境中特殊教育教师的胜任力要求。结果 构建了基于RCF的特殊教育教师胜任力架构,提出了基于RCF的特殊教育专业设置原则和基于RCF的特殊教育专业建设的原则,根据学校教育环境的特点,建立了适用于本科层次特殊教育专业的胜任力模式。结论 RCF作为一个服务全民健康的全球康复胜任力架构,其理论与方法对于构建特殊教育专业基于胜任力的教育体系具有重要的意义。基于RCF构建了本科层次特殊教育专业的原则、方法、教育目标以及方法体系,促进实施国家《特殊教育教师专业标准(试行)》、《特殊教育专业认证标准》和《特殊教育专业师范生教师职业能力标准》。 相似文献
8.
目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL-1补肾活血方药液5 mL·kg-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。 相似文献
9.
10.