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1.
目的探讨血清总胆红素、尿酸及超敏C反应蛋白水平对冠心病患者诊疗的临床价值。方法选取2019年2—12月本院收治的120例冠心病患者为研究对象,按疾病类型分为稳定型心绞痛(SA)组(n=38)、不稳定性心绞痛(UA)组(n=45)和急性心肌梗死(AMI)组(n=37),另选取同期健康体检者85名作为对照组,检测血清总胆红素、尿酸和超敏C反应蛋白水平,比较3组与对照组各指标水平差异。结果与对照组比较,冠心病组血清总胆红素水平显著降低,而尿酸和超敏C反应蛋白水平显著提升。UA组、SA组和AMI组血清总胆红素、尿酸和超敏C反应蛋白水平比较差异均有统计学意义(P<0.05),且随着患者病情的加重和发展,血清总胆红素水平下降,尿酸和超敏C反应蛋白水平升高。结论血清总胆红素、尿酸及超敏C反应蛋白水平,与UA、SA和AMI的发展密切相关,可作为冠心病进展的风险观察指标。 相似文献
2.
3.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11,
SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或
者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50
和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖,
而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号
通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。
SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非
编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。 相似文献
4.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损
伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组
和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于
恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R
模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析
仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α
(TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织
PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋
白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/
R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 /
caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较,
RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved
caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表
达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。 相似文献
5.
6.
7.
过氧化物酶体增殖物活化受体 ( peroxisome proliferator activatived receptors, PPARs) 是核受体超
家族成员, 包括 PPARα、 PPARδ 和 PPARγ 3 种亚型, 他们在不同组织中表达, 其中 PPARγ 在脂肪组织、
心脏、 肠道和免疫细胞中存在, 在脂肪合成过程中起着关键作用。 PPARγ 具有抗氧化作用, 通过调控 Nrf2
信号通路、 内皮型 NOS (eNOS) 和诱导型 NOS (iNOS) 表达以及其他相关信号通路发挥作用。 辐射诱导
的氧化应激是引起细胞水平和全身水平损伤的主要因素, 由于 PPARγ 具有抗氧化应激的能力, 有望成为辐
射防护和辐射治疗的有效靶点。 相似文献
8.
9.
10.
目的 探讨新生儿肺部超声在早产儿肺部感染评价中的价值。
方法 选取肺部感染早产儿80例为观察组,无肺部感染的早产儿80例为对照组,均给予新生儿肺部超声检查,比较2组肺部超声评分、氧合指数、呼吸指数,比较观察组不同病情、预后患儿肺部超声评分、氧合指数、呼吸指数,分析肺部超声评分和氧合指数、呼吸指数的相关性。
结果 观察组肺部超声评分、氧合指数低于对照组,呼吸指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组极危重患儿肺部超声评分、氧合指数低于危重和非危重患儿,呼吸指数高于危重和非危重患儿,危重患儿肺部超声评分、氧合指数低于非危重患儿,呼吸指数高于非危重患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。肺部超声评分与呼吸指数呈负相关(r=-0.455,P<0.05),与氧合指数呈正相关(r=0.470,P<0.05)。观察组死亡患儿肺部超声评分、氧合指数低于存活患儿,呼吸指数高于存活患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。肺部超声评分预测患儿预后的ROC曲线下面积为0.874,高于呼吸指数和氧合指数(P<0.05),其截断值为20分时,敏感度和特异度为88.50%和75.00%。
结论 新生儿肺部超声在早产儿肺部感染评价中有较好的效果,值得临床使用。 相似文献