黄芪多糖对肝癌Hep G2.215 细胞的抑制作用及其机制研究

目的　分析TFRs占Tregs的比例与HIV感染疾病进展的关系。方法　以2016—2020年于汉中三二〇一医院门诊就诊及随访的94例HIV感染者（包括未治疗者，抗病毒治疗免疫重建成功和免疫重建失败者）及性别、年龄等相匹配的健康对照为研究对象。将CD3+CD4+Foxp3+ T细胞定义为调节性T细胞（regulatory T cells, Tregs），将CD3+CD4+CXCR5+Foxp3+ T细胞定义为滤泡调节性T细胞（follicular regulatory T cells, TFRs），分析TFRs占Tregs的比例与HIV RNA及CD4+ T细胞计数之间的关系，并对比分析其在免疫重建成功与免疫重建失败HIV感染者之间的差异。结果　TFRs/Tregs比值与HIV RNA呈负相关（r=-0.276，P＜0.05），与CD4+ T细胞计数呈正相关（r=0.579，P＜0.05）。结论　HIV感染者TFRs占Tregs的比例越高，机体的免疫状态有可能越好。     

黄芪多糖对肝癌Hep G2.215 细胞的抑制作用及其机制研究

[摘要]?目的?探讨黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法?CCK-8法测定不同浓度黄芪多糖作用于Hep G2.215细胞48 h、72 h后对其增殖影响;平板细胞克隆实验测定不同浓度黄芪多糖对Hep G2.2.15细胞克隆生长的影响;流式细胞术检测黄芪多糖对Hep G2.215细胞周期和凋亡的影响。结果?CCK-8检测结果显示,当黄芪多糖给药浓度达1000 μg/ml时,对Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,且与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。平板细胞克隆实验表明,低浓度（100 μg/ml）的黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆形成具有抑制作用,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。流式细胞术检测结果显示,G2/M期细胞比例与对照组相比呈下降趋势（P＜0.05）,经过黄芪多糖处理的Hep G2.215细胞,细胞凋亡率高于对照组（P＜0.05）。结论?黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,其机制可能是通过阻滞Hep G2.215细胞进入G2/M期,激活了细胞凋亡系统,从而诱导细胞凋亡。