溶血尿毒综合征一例

溶血尿毒综合征(HUS)是以微血管性溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭三联症为表现的临床综合征,既往病死率高,近年来随着血液净化的应用病死率明显下降.我院对1例重型HUS患者先后行血浆置换(TPE)、床旁持续血液透析滤过(CVVHDF)及血液透析治疗,患者痊愈,现报道如下.     

急诊ICU机械通气患者下呼吸道真菌感染临床分析

目的 分析急诊重症加强治疗病房（EICU）机械通气患者下呼吸道真菌感染的临床特点、菌株分布和治疗转归。 方法 回顾性分析124例在EICU机械通气中发生下呼吸道真菌感染患者的临床资料。 结果 124例机械通气患者中80例（64.5%）出现下呼吸道感染,其中伴有真菌感染21例（26.2%）,皆为假丝酵母菌（白假丝酵母菌11例、热带假丝酵母菌5例、光滑假丝酵母菌3例、近平滑假丝酵母菌2例）。真菌感染(n=21)与非真菌感染患者(n=59)比较,Apache Ⅱ评分较高,机械通气和住EICU时间较长,差异均有统计学意义（P<0.05）。11例白假丝酵母菌感染者无一例死亡,非白假丝酵母菌感染者死亡7例。 结论 EICU机械通气患者下呼吸道真菌感染发生率较高,主要是假丝酵母菌感染,以白假丝酵母菌为主。非白假丝酵母菌感染病死率高,对氟康唑耐药,提示应早期采取有效的干预措施。     

内毒素脂多糖对胰岛细胞株INS-1细胞活力及胰岛素分泌的影响

目的 观察Toll样受体4(TLR4)在胰岛细胞株(INS-1)中的表达情况,探讨内毒素脂多糖(LPS)对INS-1细胞活力、胰岛素分泌功能以及TLR4表达的影响.方法 采用RT-PCR技术和Western blotting方法检测INS-1细胞和经1 mg/L LPS刺激的INS-1细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达变化;分别用不同质量浓度的LPS (0.01、0.1、1、5、10 mg/L)刺激INS-1细胞,CCK8法检测细胞活力,GSIS法测定胰岛素分泌功能.结果 RT-PCR和Western blotting检测结果显示:LPS刺激使INS-1细胞TLR4mRNA和蛋白的表达显著增加(P＜0.05).当LPS在0.1～ 10 mg/L时,INS-1细胞活力受到抑制,且呈剂量时间依赖性(P＜0.05);1 mg/L LPS刺激可使高糖环境下的INS-1细胞的胰岛素分泌量显著减少(P＜0.05).结论 一定浓度范围内的LPS刺激可抑制INS-1细胞活力,并减少高糖培养条件下细胞胰岛素的分泌量.LPS刺激能上调INS-1细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达.内毒素可能通过直接作用损伤胰岛β细胞.     

海洛因白质脑病一例报道

吸毒、滥用海洛因可导致急性或慢性中毒而损害神经系统。国内外对海洛因中毒引起的脑白质病变报道不多，现就我院收治的1例报道如下。     

蛋白激酶C与糖尿病肾病

众所周知，蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）参与信号转导途径、细胞增殖、分化和凋亡，但其在肾脏疾病中的作用尚未完全阐明。正常肾组织中可见多种PKC同工酶。当肾脏出现病变时部分PKC激活或缺失而发生表达的改变，如高糖使1，2-二酯酰甘油（DAG）水平或PKCβ升高，引起肾脏大血管和微血管病变，从而导致糖尿病肾病、IgA肾病等疾病的发生。[第一段]     

糖化终末产物对内皮细胞氧化应激的影响

目的 研究糖化终末产物(AGEs)对猪髂动脉内皮细胞(PIEC)氧化应激的影响.方法 不同浓度AGEs干预PIEC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力变化.运用活性氧(ROS)捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平.结果 随着AGEs浓度的增加和作用时间的延长,PIEC活力明显下降(P＜0.05);细胞活力下降与作用浓度及时间呈显著正相关(r=0.927,P＜0.01).经DCFH-DA孵育后流式细胞仪检测显示,AGEs处理组细胞内DCF平均荧光强度较空白对照组明显升高.结论 AGEs抑制内皮细胞活力,使细胞内ROS生成明显增加,直接诱导内皮细胞的氧化应激.     

糖化终末产物受体在大鼠胰腺星形细胞中的表达

目的研究胰腺星形细胞(PSCs)是否表达糖化终末产物受体(RAGE),并探讨糖化终末产物(AGEs)对RAGE表达的调节作用。方法分离培养SD大鼠PSCs,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学检测静息和活化的PSCs RAGE在mRNA和蛋白水平的表达,同时用RT-PCR检测AGEs刺激后RAGE表达的变化。结果静息和活化的PSCs均表达RAGE,且活化后表达水平提高;AGEs能上调RAGE的表达。结论静息和活化的PSCs均表达RAGE,活化的PSCs RAGE表达上调,提示PSCs是AGEs作用的靶细胞。     

Sirtuins与脓毒症的研究进展

脓毒症是一种由微生物感染引起,导致宿主调节功能异常,包括炎性因子级联释放,内皮功能障碍,细胞凋亡,免疫抑制,最终导致多器官功能障碍的疾病综合征。现今脓毒症患者的死亡率仍居高不下,这与其复杂的病理生理学机制密切相关。Sirtuins家族作为一类依赖NAD 的高度保守的蛋白脱酰化酶,其可以通过催化组蛋白和非组蛋白底物的赖氨酸侧链发生去酰化反应,减少促炎因子的释放,影响线粒体功能,改变线粒体活性氧生成,能量代谢及免疫反应等,对于控制炎症反应,维持基因组稳定等有着重要作用。本篇就Sirtuins可能在脓毒症急性炎症、免疫和代谢中的作用,及其对脓毒症治疗的应用前景作一综述。     

脓毒症急性肾损伤研究进展

正感染所致的全身炎症反应综合征定义为脓毒症,在脓毒症患者中急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发生率高达47.9%,28 d病死率为32.7%~[1]。目前认为脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated AKI,SAAKI)与死亡风险增加和住院时间延长独立相关~[2],相当大一部分AKI患者发展成终末期肾病~[3]。因此,SAAKI需要尽早干预,而其中的机制并未得到明确。在AKI相关的主要病因中脓毒症、