视神经萎缩相关蛋白A1在缺氧心肌细胞凋亡中的抑制作用

目的:探讨视神经萎缩相关蛋白A1(OPA1)在缺氧心肌细胞凋亡中的保护作用。方法:利用小干扰RNA(siRNA)在体外下调OPA1表达后,采用流式检测下调OPA1对缺氧心肌细胞凋亡的影响;用Western blot检测下调OPA1对缺氧心肌细胞线粒体细胞色素C释放及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3与Caspase-9活性的影响;用流式分析下调OPA1对缺氧心肌细胞活性氧(ROS)产生的影响。结果:下调OPA1可明显加重缺氧诱导的心肌细胞凋亡,诱导线粒体细胞色素C释放并激活Caspase-3与Caspase-9活性,诱导心肌细胞中ROS产生。结论:OPA1分子具有抑制缺氧心肌细胞凋亡的作用,其机制可能是OPA1介导的线粒体融合抑制了线粒体中细胞色素C的释放与ROS的生成。     

血清CREG及CXCL16与急性心肌梗死的相关性分析

【】 目的：探讨血清E1A 激活基因阻遏子(CREG)、巨噬细胞趋化因子配体16( CXCL16)水平与急性心肌梗死患者认知功能障碍的关系。方法 选择2014年8月至2016年8月我院收治的急性心肌梗死后认知功能障碍患者50例为研究组,另选择同期来我院收治的急性心肌梗死患者无认知障碍者50例为对照组,采用酶联免疫分析法检测受试者血清CREG 、CXCL16水平,同时分析蒙特利尔认知评估量表(MOCA)各项评分与血清CREG 、CXCL16水平的相关性。结果：研究组血清CREG含量为(346.56±24.71)ng /mL,显著高于对照组血清CREG含量(238.64±18.33)ng/mL(P＜0.05); 研究组血清CXCL16含量为(2.14±0.43)mg/L, 显著高于对照组血清CXCL16含量(1.58±0.37)mg/L(P＜0.05)。Spearman相关分析显示,研究组血清CREG、CXCL16水平均与MOCA总分呈负相关(P <0.05);其中患者血清CREG、CXCL16水平均与视空间与执行能力、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆呈负相关(P＜0.05),但和抽象思维、定向力均无关(P＞0.05)。结论：血清CREG 、CXCL16水平是诱发急性心肌梗死后认知功能障碍的独立性危险因素,其和患者认知障碍紧密相关;血清CREG 、CXCL16水平高表达可以促进急性心肌梗死后认知功能障碍的发生及发展。     

三阴性乳腺癌影像学研究进展

三阴性乳腺癌（TNBC）是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及人表皮生长因子受体2（HER-2）表达均为阴性的乳腺癌。通常认为,基底样型乳腺癌与TNBC之间存在很多相同的特性,但两者之间并不等同,TNBC中80%~90%为基底样型乳腺癌,两者存在交错重叠。     

20例冠状动脉搭桥术的麻醉处理体会

目的总结冠状动脉搭桥手术麻醉处理的临床效果。方法20例择期行冠状动脉搭桥手术的患者,以舒芬太尼麻醉方式为主,并选用保护心肌功能的异丙酚及咪唑安定,七氟烷静吸复合维持术中镇静,比较患者麻醉前后血压指标变化情况、心率及脑电双频指数(BIS)。结果麻醉后收缩压(112.36±3.36)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒张压(63.36±3.25)mm Hg均低于麻醉前的(150.52±2.25)、(90.25±2.25)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。麻醉后患者心率(69.02±0.58)次/min、BIS(42.36±1.36)均低于麻醉前的(98.12±0.26)次/min、(86.36±3.36),差异有统计学意义(P<0.05)。结论麻醉手术的首要任务,应是防止心肌缺氧缺血,防止脑缺血缺氧,因此在麻醉前确保充分供氧,维持镇静,进行麻醉时应力求血液动力学保持平稳,在围手术期内适当使用扩张血管的药物,降低心脏负荷。     

OPA1在缺氧心肌细胞凋亡中的保护作用

目的：探讨线粒体融合蛋白OPA1在缺氧环境下心肌细胞凋亡中的保护作用。方法：利用小干扰RNA(siRNA)在体外下调OPA1表达后,用流式检测对缺氧环境下心肌细胞凋亡的影响;用Western blot检测对缺氧环境下心肌细胞线粒体细胞色素c释放及Caspase-3与Caspase-9活性的影响;用流式分析对缺氧环境下心肌细胞活性氧ROS产生的影响。结果：下调OPA1可明显加重缺氧诱导的心肌细胞凋亡;下调OPA1可诱导线粒体细胞色素c释放并同时激活Caspase-3与Caspase-9的活性;下调OPA1可诱导心肌细胞中ROS产生。     

急性腔隙性脑梗死与颈部动脉狭窄的相关性及危险因素分析

探讨急性腔隙性脑梗死与颈部动脉狭窄的关系以及LI发病的危险因素。方法 选取2015年6月~2018年4月在宁波市第二医院神经内科确诊的急性LI患者162例,根据发现的梗死病灶数目分为A组（病灶数目≤3个）115例和B组（病灶数目＞3个）47例,记录病灶的位置、数目,同时选取75例阴性患者为对照组,记录颈部动脉狭窄情况,分析急性LI发病与颈部动脉狭窄的相关性,以及患者的年龄、性别、严重心律失常、高血压病、糖尿病、高脂血症、嗜烟、酗酒等因素与LI发病的关系。结果 A组与B组病灶的分布比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,A组、B组与对照组之间的颈部动脉狭窄率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,但狭窄位置差异无统计学意义（P＞0.05）。急性LI病灶数量与动脉狭窄程度的Spearman相关系数为0.25（P＜0.05）。急性LI发病的独立危险因素是糖尿病（OR=2.391,P＜0.05）和嗜烟（OR=2.865,P＜0.05）。结论 急性LI病灶数目与颈部动脉狭窄程度存在弱正相关性,有效控制血糖水平、尽早戒烟可能对急性LI的二级预防有利。     

血清CREG及CXCL16水平与急性心肌梗死后认知功能障碍的关系

目的:探讨血清E1A激活基因阻遏子(CREG)、巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)水平与急性心肌梗死(AMI)患者认知功能障碍的关系。方法:选择AMI后认知功能障碍患者50例为认知功能障碍组,另选择同期AMI无认知障碍患者50例为无认知功能障碍组,采用酶联免疫分析法检测患者血清CREG、CXCL16水平,同时分析蒙特利尔认知评估量表(MOCA)各项评分与血清CREG、CXCL16水平的相关性。结果:认知功能障碍组血清CREG、CXCL16水平均显著高于无认知功能障碍组[(346. 56±24. 71) ng/mL vs (238. 64±18. 33) ng/mL,(2. 14±0. 43) mg/L vs (1. 58±0. 37) mg/L,均P 0. 05]。Spearman相关分析显示,认知功能障碍组血清CREG、CXCL16水平均与MOCA总分呈负相关(均P 0. 05);其中患者血清CREG、CXCL16水平均与视空间与执行能力、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆呈负相关(均P 0. 05),但和抽象思维、定向力无关(均P0. 05)。结论:血清CREG、CXCL16水平与AMI后认知功能障碍紧密相关;血清CREG、CXCL16水平高表达可以促进AMI后认知功能障碍的发生及发展。     

基于CT影像特征构建的Logistic回归模型在肺结核耐多药风险评估中的价值

目的探讨基于CT影像特征构建的Logistic回归模型在肺结核耐多药风险评估中的价值。方法回顾性分析2016年9月至2021年7月接受胸部CT检查并取得耐药检测结果的新发耐多药结核和药物敏感肺结核共150例患者资料,以病原学和耐药检测结果为“金标准”,分析其CT影像特征,并通过多因素分析建立Logistic回归模型。采用ROC曲线评估模型诊断效能,模型的拟合优度用Hosmer-Lemeshow检验进行评估。采用MedCalc软件计算预测耐药性的截断值。结果耐多药结核和药物敏感肺结核的空洞数目、树芽征、最大层面长短径比值差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素回归分析显示,树芽征、空洞数目及空洞最大层面长短径比值是发生耐多药肺结核的危险因素(均P<0.05)。模型拟合优度好(模型1,P=0.900;模型2,P=0.732)。树芽征、空洞数目及空洞最大层面长短径比值诊断耐多药肺结核的曲线下面积分别为0.620(P=0.011)、0.670(P=0.000)、0.678(P=0.019)。MedCalc软件计算空洞数目预测耐药性的截断值为3时,诊断敏感度为16.88%,特异度为95.89%。空洞最大层面长短径比值预测耐药性的截断值为1.69时,诊断敏感度为28.89%,特异度为95.45%。结论以CT影像特征建立的Logistic回归模型有助于鉴别耐多药肺结核和药物敏感肺结核。