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1.
目的 比较环丙沙星(CIP)、乳铁蛋白多肽嵌合体(LFchimera)单用及二者联用对铜绿假单胞菌生物膜及密度感知(QS)系统信号分子(AHL)生成的抑制作用.方法 以铜绿假单胞菌野生菌株PA01为实验菌株,分为对照组(未干预的铜绿假单胞菌野生菌株PA01)、CIP(0.04 μg·mL-1)组、LFchimera(0.25 μmol·L-1)组、LFchimera(1.00 μmol·L“)组、CIP(0.04 μg· mL-1)±LFchimera(1.00 μmol·L-1)组,分别定量测定并比较各组PA01生物被膜和QS系统信号分子表达.结果 与对照组PA01生物膜定量表达(A590) (1.511 3±0.031 8)及QS系统信号分子表达(A420) (0.502 5±0.028 3)比较,CIP(0.04 μ,g·mL-1)组(1.073 3±0.010 9,0.245 3±0.014 0)、LFchimera(0.25 μmol·L-1)组(1.065 5±0.011 4,0.235 9±0.010 7)、LFchimera(1.00 μmol·L-1)组(0.665 3±0.012 9,0.108 6±0.007 0)和CIP(0.04 μg·mL-1)± LFchimera(1.00 μmol·L-1)组(0.122 1 ±0.013 0,0.048 2±0.005 4)均下降(均P<0.05);CIP(0.04 μg·mL-1)组和LFchimera(0.25 μmol·L-1)组比较,PAO1生物膜定量表达和QS系统信号分子表达差异无统计学意义(P>0.05);LFchimera(1.00 μmol·L-1)组PA01的生物膜定量表达和QS系统信号分子表达较LFchimera(0.25 μmol·L-1)组和CIP(0.04 μg·mL-1)组均降低(均P<0.05);CIP(0.04ug·mL-1)±LFchimera(1.00 μmol·L-1)组和各单独用药组比较,PAO1生物膜的定量表达和QS系统信号分子表达均下降(均P<0.05).结论 亚抑菌浓度的CIP和LFchimera都对铜绿假单胞菌生物膜的形成和QS系统信号分子的生成有抑制作用,且提高LFchimera浓度可加强抑制作用;CIP与LFchimera联用能增强抑制作用,这种作用可能是通过抑制QS系统信号分子的生成实现.  相似文献   
2.
西安市15年儿童传染病住院病种和病死率变迁   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的了解西安市1989~2003年0~14岁住院患儿传染病病种构成和死亡率变化.方法将近15年西安市第八医院住院的全部传染病患儿分为1989~1993年、1994~1998年及1999~2003年3个年段,对各年段17种传染病的构成比和病死率变化进行分析.结果0~14岁儿童17种传染病住院例数占同期传染病住院总例数的比率逐年段下降.其中猩红热、细菌性痢疾、流行性腮腺炎、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、白喉、伤寒、百日咳和风疹等住院患儿均显下降;麻疹、乙型肝炎住院比例相对上升,其它细菌性腹泻近5年住院比例亦有所上升.儿童传染病总病死率从2.25%降至0.32%,各型传染病病死率均逐年段下降.结论15年来儿童传染病住院比例及病死率显下降,目前需重点加强对乙型肝炎和细菌性痢疾的防治.  相似文献   
3.
<正>肾综合征出血热(Hemorrhagie fever with renal syndrome,HFRs),又称流行性出血热(Epidemic hemorrhagic fever,FHF)是由汉坦病毒(Hantan virus,Hv)引起的,以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病[1]。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭等为特征。典型病例病程中有发热  相似文献   
4.
目的观察乳铁蛋白多肽嵌合体(LFchimera)对铜绿假单胞菌PAO1及PAO-JP2型菌株QS毒力因子的影响。方法以PAO1和PAO-JP2为试验菌株,分为A、B、C、D四组。A组:未作任何干预的铜绿假单胞菌PAO1;B组:LFchimera(1μmol/L)干预的铜绿假单胞菌PAO1;C组:未作任何干预的铜绿假单胞菌PAO-JP2;D组:LFchimera(1μmol/L)干预的铜绿假单胞菌PAO-JP2。分别测定毒力因子绿脓菌素(氯仿萃取法)、弹性蛋白酶(弹性蛋白-刚果红法)、胞外蛋白水解酶(偶氮酪蛋白法)。结果和A组各毒力因子(绿脓菌素、弹性蛋白酶、蛋白水解酶)的活性表达(7.03±0.14、0.149±0.009、0.808±0.038)比较,B组铜绿假单胞菌PAO1菌株的表达(3.07±0.13、0.046±0.004、0.325±0.022)明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。C组铜绿假单胞菌PAO-JP2菌株各毒力因子(绿脓菌素、弹性蛋白酶、蛋白水解酶)的活性表达(0.76±0.04、0.015±0.003、0.054±0.006)和D组(0.74±0.05、0.014±0.002、0.053±0.005)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 LFchimera可能通过抑制铜绿假单胞菌QS系统减弱其相关毒力因子的活性,从而发挥抗感染作用。  相似文献   
5.
目的:探讨危重型肾综合征出血热患者成功就治的护理要点。方法:对43例肾综合征出血热三期重叠患者的临床资料进行回顾性分析。结果:43例患者除2例家属放弃治疗、1例死亡外,其余患者均治愈出院。结论:细致、准确的病情观察,娴熟、有条不紊的急救技术操作,以及各种护理措施的切实落实对危重型出血热患者救治成功率的提高至关重要。  相似文献   
6.
目的 探讨布地奈德/福莫特罗治疗对咳嗽变异性哮喘(CVA)患者呼气一氧化氮(FeNO)及血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,比较FeNO和hs-CRP两种方法在反映CVA患者气道炎症方面的价值.方法 将25例CVA患者作为实验CVA组,24例健康体检者为对照组.所有研究对象均进行肺功能和支气管激发试验.所有CVA患者接受布地奈德/福莫特罗干粉吸入治疗4周(160 μg/4.5 μg,每12小时1次),比较治疗前后咳嗽症状总积分、FeNO和血浆hs-CRP水平变化,并进行相关性分析.结果 (1)CVA患者治疗前FeNO和hs-CRP水平明显高于正常对照组(P均<0.01).FeNO水平与咳嗽症状总积分明显相关(r=0.602,P<0.01).(2)布地奈德/福莫特罗吸入治疗4周后患者咳嗽症状总积分、FeNO和hs-CRP较治疗前均明显下降(P<0.01或P<0.05).(3)治疗后咳嗽缓解患者的基线FeNO水平明显高于未缓解者,且FeNO下降的比例与咳嗽总积分下降比例明显相关(r =0.466,P<0.05),而hs-CRP下降比例与咳嗽总积分下降比例无明显相关.结论 布地奈德/福莫特罗吸入治疗4周可以有效改善CVA患者症状,同时降低FeNO和血浆hs-CRP水平.相比血浆hs-CRP水平,监测FeNO在评价CVA患者气道炎症及激素治疗反应方面更有优势.  相似文献   
7.
目的:探索雷公藤甲素对哮喘小鼠外周血白细胞介素-10(IL-10)、辅助性T17(Th17)细胞及气道炎症的影响。方法:32只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、雷公藤甲素组、地塞米松组,每组8只。对照组给予生理盐水致敏与激发,哮喘组给予卵清蛋白(OVA)致敏及激发,雷公藤甲素组在每次激发前给予40μg/(kg·d)雷公藤甲素腹腔注射干预,地塞米松组在每次激发前给予1 mg/(kg·d)地塞米松腹腔注射干预。最后一次激发24 h后收集各组小鼠肺泡灌洗液进行细胞分类计数,检测外周血细胞因子IL-10、外周血CD4+淋巴细胞中Th17细胞比例,对肺组织进行HE染色,评估小鼠气道炎症的变化。结果:哮喘组小鼠IL-10浓度明显低于对照组,Th17细胞比例明显高于对照组,且肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、中性粒细胞计数、气道周围炎症评分均明显高于对照组(均P 0. 01)。雷公藤甲素组及地塞米松组IL-10浓度较哮喘组明显升高,Th17细胞比例较哮喘组明显下降,且肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、中性粒细胞计数、气道周围炎症评分明显低于哮喘组(均P 0. 05),而雷公藤甲素组及地塞米松组之间上述指标比较差异无统计学意义(均P 0. 05)。结论:雷公藤甲素可能通过IL-10对Th17细胞的调节作用减轻气道周围炎症,为哮喘的临床治疗提供新的靶点。  相似文献   
8.
目的分析慢性阻塞性肺疾病患者血清钙结合蛋白S100A8/A9和可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)水平的变化及临床意义。方法病例对照研究。选取2018年4月至2019年1月湖北中医药大学附属中西医结合医院呼吸科慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者203例,其中男166例,女37例,年龄52~92岁,平均(69.72±9.08)岁。收集体检中心吸烟老年非COPD且相对健康体检者41例为吸烟对照组,其中男35例,女6例,年龄55~89岁,平均(68.66±8.74)岁。收集不吸烟老年健康体检者167名为不吸烟对照组,其中男132名,女35名,年龄57~92岁,平均(69.13±7.21)岁。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测不同分期COPD患者和两组对照组血清中S100A8/A9和sRAGE的水平,将其与COPD患者的各临床指标:第一秒用力呼气容积FEVl占预计值%、FEV1/FVC(用力肺活量)、中性粒细胞比率(NEU%)、吸烟量:每日吸烟包数乘吸烟年数(pack-year)做相关性分析。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析S100A8/A9,sRAGE以及二者联合检测对于COPD的诊断价值。结果COPD患者血清S100A8/A9水平[(2.70±1.11)μg/ml]与吸烟对照组[(1.65±0.63)μg/ml]和不吸烟对照组[(0.99±0.48)μg/ml]相比均明显上升(t=5.807,P<0.0001;t=18.45,P<0.0001);COPD患者GOLDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期血清S100A8/A9水平[(2.08±1.08)μg/ml,(2.58±1.06)μg/ml,(2.69±1.12)μg/ml,(2.95±1.10)μg/ml]与不吸烟对照组[(0.99±0.48)μg/ml]相比明显上升,差异均有统计学意义(t=6.616,P<0.0001;t=14.56,P<0.0001;t=17.10,P<0.0001;t=18.09,P<0.0001)。COPD患者血清sRAGE水平[(0.29±0.25)ng/ml]与吸烟对照组[(0.60±0.24)ng/ml]和不吸烟对照组[(0.85±0.35)ng/ml]相比均明显下降(t=7.367,P<0.0001;t=18.14,P<0.0001);COPD患者GOLDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期血清sRAGE水平[(0.46±0.40)、(0.28±0.25)、(0.29±0.25)和(0.25±0.19)ng/ml]与不吸烟对照组[(0.85±0.35)ng/ml]相比明显下降,差异均有统计学意义(t=3.459,P=0.0005;t=10.23,P<0.0001;t=13.95,P<0.0001;t=11.70,P<0.0001)。血清S100A8/A9水平与患者吸烟量、NEU%均呈正相关(r=0.4585,P<0.0001;r=0.2283,P=0.0011),与FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比、sRAGE均呈负相关(r=-0.1906,P=0.0064;r=-0.1863,P=0.0078;r=-0.2017,P=0.0039)。sRAGE与NEU%呈负相关(r=-0.1559,P=0.0264)。ROC曲线中S100A8/A9,sRAGE以及二者联合检测的曲线下面积分别为0.922[95%CI(0.897~0.947)],0.926[95%CI(0.899~0.952)],0.966[95%CI(0.950~0.983)]。结论S100A8/A9和sRAGE水平与气流受限严重程度和血清炎症介质水平相关,有望作为COPD的潜在的生物标志物。  相似文献   
9.
10.
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