普罗布考对冠心病合并糖尿病患者PCI术后对比剂肾病的影响

【】目的：观察普罗布考对冠心病合并糖尿病患者PCI术后对比剂肾病(CIN)的预防作用,探索其可能机制。方法：将90例择期行PCI合并糖尿病的冠心病患者随机分为治疗组及对照组。治疗组在常规治疗基础上,于术前3-5天开始服用普罗布考,0.5/次,2次/日。测患者入院时及术后24h、48h、72h血肌酐(SCr)和胱抑素C(CysC)水平,检测患者术前及术后3天超敏C反应蛋白(hsCRP)、脂质过氧化物(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)浓度变化。结果：普罗布考组CIN发生率(6. 5%)显著低于对照组(15. 9%,P < 0.05);普罗布考组术后3天hsCRP、MDA及ET-1水平低于对照组(P < 0.05),而术后3天血浆NO水平高于对照组(P < 0.05)。结论：普罗布考能抑制PCI术后炎症反应,减轻脂质过氧化损伤,改善内皮功能,预防CIN发生。     

tMfn2基因抑制血管平滑肌细胞增殖的作用与机制

目的 比较线粒体融合素基因2(Mfn2)和去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素基因2(tMfn2)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用,探讨tMfn2基因对VSMCs增殖的影响及其相关的信号通路.方法 用携带tMfn2基因和Mfn2基因的重组腺病毒(Adv-tMfn2和Adv-Mfn2)感染VSMCs,检测tMfn2蛋白和Mfn2蛋白在细胞中的表达水平;细胞计数法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测VSMCs的增殖;流式细胞术检测tMfn2基因对VSMCs周期的影响;Western blot分析各组磷酸化ERK1/2和磷酸化Raf-1蛋白表达水平的变化;采用方差分析对数据进行统计学处理.结果 Adv-tMfn2和Adv-Mfn2感染VSMCs后能有效表达出相应蛋白;细胞计数和MTT结果显示,tMfn2和Mfn2均使VSMCs增殖受到明显抑制(P<0.01),且前者较后者抑制效果更明显(P<0.01);流式细胞术结果表明tMfn2和Mfn2使多数VSMCs停滞于G0/G1期,细胞比例为(88.01±4.38)%和(67.43±6.21)%,可见tMfn2基因对细胞剧期的影响更明显(P<0.01).进一步研究表明tMfn2比Mfn2更能降低磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化Raf-1(p-Raf-1)的表达水平(P<0.01).结论 与Mfn2基因相比,tMfn2基因更能显著抑制VSMCs增殖,使细胞周期停滞于G0/G1期.这一作用主要通过抑制Ras-Raf-ERK1/2信号通路,下调磷酸化Raf-1蛋白表达,进而抑制ERK1/2的磷酸化而实现.     

盐酸曲美他嗪治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭34例临床观察

目的观察盐酸曲美他嗪对慢性肺源性心脏病心力衰竭的治疗作用。方法 64例确诊的慢性肺心病心力衰竭患者随机分为对照组30例和盐酸曲美他嗪治疗组34例,对照组常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用盐酸曲美他嗪20 mg,每天3次。疗程均为8周。8周后观察患者临床症状、体征及左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、平均肺动脉压(MPAP)等指标。结果与对照组相比,治疗组肺心病心力衰竭患者的临床症状明显改善,总有效率(91.18%)显著高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05),2组治疗后LVEF、CI、CO、PaO_2、PaCO_2、MPAP均较治疗前显著改善(P<0.05,P<0.01),且曲美他嗪组LVEF、CI、CO、PaO_2改善优于对照组(P<0.05)。结论在常规治疗基础上加用盐酸曲美他嗪可进一步改善慢性肺心病心力衰竭患者的心功能。     

普罗布考对冠心病合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后对比剂肾病的影响

目的:观察普罗布考对冠心病合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后对比剂肾病(CIN)的预防作用,探讨其可能机制。方法:将90例择期行PCI的冠心病合并糖尿病患者随机分为治疗组(46例)及对照组(44例)。治疗组在常规治疗基础上,于术前3~5 d开始服用普罗布考0.5g/次,2次/d。入院时及术后24、48、72 h测定血肌酐(SCr)和胱抑素C(Cys C)水平,检测患者术前及术后3 d血超敏C反应蛋白(hs CRP)、脂质过氧化物(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平变化。结果:治疗组CIN发生率显著低于对照组(6.5%vs 15.9%,P0.05);治疗组术后3d hs CRP、MDA及ET-1水平低于对照组(P0.05),而术后3 d血浆NO水平高于对照组(P0.05)。结论:普罗布考能抑制PCI术后炎症反应,减轻脂质过氧化损伤,改善内皮功能,预防CIN发生。     

活动期类风湿关节炎患者血脂特征分析

目的观察活动期类风湿关节炎(RA)患者血脂特征及其临床意义。方法选取活动期RA患者(活动组)40例、非活动期RA患者(非活动组)36例与健康对照组30例,同时对受试者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、载脂蛋白A_1(ApoA_1)、载脂蛋白B(ApoB)及C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)进行检测。结果 与健康对照组比较,2组RA患者HDLC、ApoA_1显著降低(P<0.01),ESR、CRP、RF升高(P<0.01),且活动组较非活动组变化更明显(P均<0.01),而TC、TG、LDL-C、ApoB 3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);HDL-C、ApoA_1与CRP、ESR、RF均呈显著负相关(r=-0.634、r=-0.901、r=-0.485,r=-0.625、r=-0.520、r=-0.236,P<0.05或P<0.01);TC、TG、LDL—C、ApoB与疾病活动性无明显相关(P>0.05)。结论活动期RA患者体内HDL-C、ApoA_1显著降低,这种变化与RA病情活动密切相关。     

去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因通过线粒体凋亡路径促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡

目的 研究去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素2(tMfn2)基因对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其相关的信号通路.方法 用携带tMfn2基因和线粒体融合素2(Mfn2)基因的重组腺病毒(Adv-tMfn2和Adv-Mfn2)感染VSMC.采用流式细胞术、细胞凋亡ELISA、TUNEL染色等方法检测tMfn2对VSMC凋亡的影响.Western blot分析磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及线粒体凋亡路径中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、有活性的天冬氨酸特异-半胱氨酸蛋白酶9(cleaved caspase-9)的表达变化.结果 流式细胞仪检测和ELISA结果表明.tMfn2促VSMC凋亡的作用显著强于Mfn2,且呈时间依赖性[72 h凋亡率分别为(79.2±0.12)%和(65.0±1.2)%,P<0.01].TUNEL染色发现tMfn2组的凋亡细胞明显多于Mfn2组(P<0.01).Western blot结果显示,tMfn2和Mfn2组中p-Akt水平均明显降低,但前者作用更显著(P<0.01).进一步检测线粒体凋亡路径中的相关蛋白,tMfn2组的Bax蛋白表达显著升高、Bcl-2蛋白表达显著降低,且cleaved caspase-9的活性明显增强,较Mfn2诱导凋亡的作用更强(P<0.01).结论 与Mfn2相比,tMfn2促进VSMC凋亡的作用更强,其机制与抑制Akt磷酸化并激活线粒体凋亡途径有关.     

重组人脑利钠肽联合替格瑞洛治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)联合替格瑞洛治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床效果。方法回顾性分析2013年10月—2015年5月在我院心内科治疗177例ACS病人的临床资料,根据治疗方式不同将病人分为对照组、替格瑞洛组和联合组,3组病人的一般资料具有可比性。对照组采用氯吡格雷抗血小板治疗,替格瑞洛组采用替格瑞洛抗血小板治疗,联合组在替格瑞洛组基础上静脉输注rhBNP,连续治疗1个月。统计分析3组病人治疗前后左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVSD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平、血小板集聚率、主要心血管事件(MACE)及出血事件发生率。结果对照组和替格瑞洛组病人治疗后LVEF、LVEDD、LVESD、IVSD与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组病人治疗后LVEF明显高于治疗前和其余两组(P<0.05),同时LVEDD、LVESD、IVSD明显低于治疗前和其余两组(P<0.05)。联合组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平最低,替格瑞洛组次之,对照组最高,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组和替格瑞洛组病人血小板集聚率、MACE事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 rhBNP联合替格瑞洛可有效提高ACS病人心功能,抑制心肌重塑,降低炎症因子水平和血小板集聚率,改善预后,同时并未增加出血风险,安全性较高。     

马来酸桂哌齐特注射液治疗非ST段抬高心肌梗死疗效

目的：观察马来酸桂哌齐特注射液治疗非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者的临床疗效。方法：90例NSTEMI患者被随机均分为3组：常规治疗组（接受常规治疗）、极化液组（常规治疗＋极化液）、桂哌齐特治疗组（常规治疗＋桂哌齐特）,分别测定3组治疗前、后生化指标,心电图,过氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,血小板聚集率,左室射血分数（LVEF）及E峰/A峰比值变化。结果：与常规治疗组及极化液组治疗后比较,桂哌齐特治疗组治疗后SOD[（97.4±8.8）μU/L,（99.2±9.4）μU/L比（105.8±9.2）μU/L]水平明显升高,MDA[（6.2±1.5）μmol/L,（6.0±1.3）μmol/L比（4.3±0.8）μmol/L]水平,血小板聚集率[（47.5±24.1）%,（45.1±23.2）%比（39.8±23.9）%]显著降低（P〈0.05～〈0.01）,常规治疗组与极化液治疗组间无明显差异;桂哌齐特组的临床症状及心电图ST段改变较常规治疗组和极化液组明显好转,左室舒张早期充盈速度增加,舒张功能提高。结论：马来酸桂哌齐特注射液能抑制血小板聚集,抗氧化,增加心肌血供,改善非ST段抬高心肌梗死患者心功能。     

普罗布考抑制大鼠颈动脉球囊损伤后狭窄及机制

目的:观察普罗布考对大鼠颈动脉球囊损伤后狭窄的抑制作用,探索其可能机制.方法:随机将45只SD大鼠分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)和治疗组(n=15),对照组及治疗组均用球囊损伤左颈总动脉,治疗组给予普罗布考灌胃.术后7、14、35 d处死大鼠,放免法检测大鼠血浆MDA,SOD水平;伊文思蓝染色观察血管内皮...