基于异病同治运用五苓散治疗盆腔器官脱垂和尿失禁

五苓散出自张仲景《伤寒杂病论》,如今在临床各科中被广泛应用。彭卫东教授在病证结合运用经方治疗妇女经、带、胎、产和杂病方面拥有丰富经验,且药简力专,疗效显著。文章阐述了彭卫东教授对盆腔器官脱垂和尿失禁共性病机的认识,指出两者异病同治的诊疗基础,基于异病同治理论以温阳化气、益气除湿为主要治法运用五苓散加味诊疗盆腔器官脱垂和尿失禁的辨治思路。     

有创-无创序贯性机械通气治疗高海拔地区慢性肺源性心脏病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的适应证

<正>有创-无创序贯性通气技术是目前治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一种通气策略〔1〕,国内学者〔2〕提出以"感染控制窗"的出现为时间切换点,已在临床实践中取得了成功的经验。高海拔地区慢性肺源性心脏病(肺心病)缓解期伴呼吸衰竭患者采用有创-无创序贯性机械通气治疗,取得显著改善动脉血气和肺功能的效果〔3〕。本文旨在探讨有创-无创序贯性机械通气用于治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭患     

二尖瓣反流面积分级对重度主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全患者经导管主动脉瓣置换术后预后的影响

目的 探讨二尖瓣反流面积（MRA）分级对重度主动脉瓣狭窄（AS）合并二尖瓣关闭不全（MR患者经导管主动脉瓣置换术（TAVR）后预后的影响。方法 选取2018年4月至2021年7月在郑州市第七人民医院、河南省胸科医院应用自膨式瓣膜行TAVR的重度AS合并MR患者156例。查阅医院电子病历系统并收集患者的临床资料，所有患者术后1、6、12个月进行门诊或电话随访，记录其主要不良心脑血管事件（MACCE）发生情况。比较患者手术前后超声心动图检查结果，有无MACCE患者性别、年龄、BMI、纽约心脏病协会（NYHA）分级、合并症发生情况、既往手术史及术后超声心动图检查结果。重度AS合并MR患者TAVR后发生MACCE的影响因素分析采用多元Cox回归分析；绘制ROC曲线以评估术后MRA分级对重度AS合并MR患者TAVR后发生MACCE的预测价值。结果 156例患者均经股动脉路径TAVR，其中6例患者术中或术后24 h内死亡，最终纳入150例患者。术后患者升主动脉内径、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、左心房内径（LAD）、MRA小于术前，左心...     

医院信息系统在病房护理工作中应用的探讨

21世纪医院管理体系的现代化，要求我们必须适应新的医院运行机制。为了适应医疗体制改革及医疗保险制度的开发，我院投入大量资金建立了医院信息系统。计算机医嘱管理系统的应用，极大提高了护理工作的管理水平及医嘱执行的准确性。     

蝮蛇抗栓酶治疗高原地区肺心病99例

目的探讨蝮蛇抗栓酶对高原地区肺心病的临床疗效及机理。方法将197例患者随机分为常规综合治疗组98例(B组)与在基础上加用蝮蛇抗栓酶治疗组99例(A组)进行对照观察,分析其治疗后血气检测指标及血液流变学指标。结果A、B两组显效率48.48%及30.61%,两组比较差异显著(P<0.01);A组的血液流变学指标得到系列调整而B组无变化(P<0.01或P<0.001),A组的血气指标改善亦优于B组(P<0.05或0.01)。结论蝮蛇抗栓酶安全有效,适合高原肺心病的治疗。改善血液流变学的作用为其基本的治疗机理。     

蝮蛇抗栓酶治疗高原地区肺源性心脏病疗效观察

目的探讨蝮蛇抗栓酶治疗高原肺源性心脏病(肺心病)的临床疗效及机制。方法将197例肺心病患者随机分为2组:B组98例,采用常规方法治疗,A组99例在常规治疗基础上加用蝮蛇抗栓酶。结果A组显效率(48.5%)明显高于B组(30.6%),无效率(9.1%)明显低于B组(35.7%),血气指标改善情况亦优于B组,血液流变学指标得到系列调整,而B组无明显变化。结论蝮蛇抗栓酶适合高原肺心病的治疗,改善血液流变学的作用为其基本的治疗机制。     

养鱼记

经不起女儿对我的软磨硬泡,妻的纵欲巧舌如簧、虚与委蛇,无奈,从市场上购回氧泵、温度计、鱼缸等养鱼的全付武装,在屋里一隅安寨扎营万事俱备。 并非我不知动物是人类朋友,没有养鱼弄花的闲情雅致,实在是居室有限。这不,在选品种上同女儿的意见大相径庭。     

芪参胶囊辅助治疗肾综合征出血热临床观察

目的观察在常规处理基础上加用芪参胶囊对肾综合征出血热的疗效。方法患者135例随机分为治疗组和对照组,均予常规处理,治疗组在此基础上加服芪参胶囊,观察两组血小板恢复正常和尿蛋白消失的时间。结果治疗组治总有效率高于对照组,其血小板恢复正常时间及尿蛋白消失时间明显短于对照组（P〈0．05）。结论在常规处理基础上加用芪参胶囊治疗肾综合征出血热疗效较好。     

Rho激酶通路的激活对血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞收缩的作用

摘要：目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素II（Ang II）诱导的人气道平滑肌细胞（human airway smooth muscle
cells,HASMCs）收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII +伊贝沙坦［AngII
1 型受体(AT1R)阻断剂,IRB］组、AngII+Y-27632 (Rho 激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测
AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果Y-27632、伊贝沙坦均可显著
抑制AngII（10-7 mol/L）诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异（P>0.05）;Y-27632 对AngII 诱导的
Rho激酶底物磷酸化moesin 的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦（P<0.05）。结论AngII 诱导的HASMCs收缩可能与
Rho激酶通路的激活有关。