特发性中枢性性早熟女童血清Kisspeptins水平变化及意义

目的 通过检测Kisspeptins在特发性中枢性性早熟(ICPP)女童血清中的水平,探讨其在ICPP发生发展过程中的作用.方法 以20名6～8岁Tanner Ⅰ期健康女童作为健康对照组,经生长发育评价结合骨龄、盆腔B超及促性腺激素释放激素激发试验结果选取20名6～8岁处于TannerⅡ期的ICPP女童作为实验1组,20名6～8岁处于TannerⅢ期的ICPP女童作为实验2组;用放射免疫法测定血清中黄体生成素(LH)水平;Western blot法检测3组女童血清中Kisspeptins水平.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 实验1组血清Kisspeptins水平较健康对照组增加了0.86倍(P＜0.01),实验2组血清Kisspeptins水平较健康对照组增加了 1.68倍(P＜0.01);实验1组血清Kisspeptins水平与LH峰值、骨龄均呈正相关(r=0.42、0.38,Pa＜0.05);实验2组血清Kisspeptins水平与LH峰值、骨龄也均呈正相关(r=0.48、0.40,Pa＜0.05).结论Kisspeptins/G蛋白偶联受体54信号在女童ICPP的启动和发展过程中起重要作用.     

糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的实验研究

目的:研究不同的代谢紊乱状态与骨骼肌细胞损伤的关系,探讨糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征(RM)的可能机制。方法:40只大鼠随机分成5组,每组8只。糖尿病组(DM)给予腹腔注射STZ(链脲佐菌素)60 mg/Kg;急性高钠模型组给予腹腔注射4M Na Cl 0.8 m L/100 g;糖尿病高渗组(HHS)给予氢化可的松局部肌肉注射4~6 d,并于注射第3天开始禁水,不禁食,禁水持续1~3 d,直到大鼠出现神经症状;正常对照组腹腔注射等量生理盐水;激素对照组单纯给予局部肌肉注射氢化可的松5 mg,5 d。检测5组大鼠血清肌酸激酶(CK)、血糖、血钠等生化指标;并同期取大鼠骨骼肌、心肌组织标本,行HE染色,光镜下(40×)观察形态学改变。结果:与其他组相比,DM组及HHS组血糖明显升高(P0.05),HHS组及高钠组血渗透压明显增高(P0.05),且血清CK值也明显高于其他组(P0.05);RM大鼠中,血钠、血渗透压与CK呈正相关(r=0.32,P=0.03;r=0.42,P=0.01)。HE染色,光镜下可见糖尿病高渗组与急性高钠组有明显骨骼肌细胞溶解征象,对照组无明显异常。结论:高血钠和高血渗透压是糖尿病状态下RM发生的主要危险因素。     

Wnt信号通路对体外培养小鼠胰岛β细胞的影响

目的 研究Wnt信号通路对体外培养的小鼠NIT-1胰岛细胞增殖和凋亡的影响.方法 高糖或细胞因子诱导胰岛细胞损伤,给予Wnt3a蛋白孵育,激活Wnt通路.Tunnel及流式细胞术检测细胞凋亡,BrdU检测细胞增殖.实时定量PCR检测同源异型结构域蛋白转录因子2(Pitx2)、T细胞特异性转录因子7类似物2(TCF7L2)mRNA的表达.结果 Wnt蛋白干预组细胞的凋亡减少(P<0.01),增殖增加,促进增殖的相关基因表达上调.结论 激活Wnt通路能促进胰岛细胞的增殖及减少其凋亡.     

双源螺旋CT在糖尿病性冠心病患者中的诊断价值

目的探讨双源CT 定量评价糖尿病合并冠心病的诊断价值.方法应用双源CT对糖尿病合并冠心病(DN)50例和非糖尿病合并冠心病(非DN)50例,对两组发病率、斑块组成、CTA 基本特征进行比较.结果 DM患者冠心病发病率91%,明显高于非DM 患者的冠心病发病率73%(χ2=3.784,P<0.05);两组斑块组成不存在统计学差异(P>0.05);DM 组阻塞性冠心病26.0%,明显高于非 DM 组6.0%(χ2=4.56, P =0.001);DM 组单支病变、双支病变、三支病变分别为20.0%、12.0%、10.0,明显高于非 DM 组非 DM 组6.0%、4.0%、2.0(χ2=4.156,χ2=4.045,χ2=4.254,P=0.003,P =0.004,P =0.005);DSCT的灵敏度为85.6%,特异度为90.9%,阳性预测值为88.5%,阴性预测值为88.5%,诊断的符合率为88.5%,DSCT 和 CAG 对每支冠脉狭窄的检差异无统计学意义(χ2=1.737,P=0.187).结论双源CT 是一种评价糖尿病性冠心病的可行的方法;糖尿病性冠心病病变复杂,累及血管范围广且严重.     

马来酸桂哌齐特治疗糖尿病肾病的临床观察

目的 观察马来酸桂哌齐特注射液对糖尿病肾病患者24h尿微量蛋白的影响。方法 将57例糖尿病肾病患者随机分为治疗组30例,对照组27例,两组患者根据24h尿微量蛋白分为A组（早期糖尿病肾病组）和B组（临床糖尿病肾病组）。两组患者控制血糖、血压、血脂的治疗方法不变,治疗组加用静脉滴注马来酸桂哌齐特注射液320mg每日1次连续14天,对照组不给上述治疗。结果 治疗A组（早期肾病组）与B组（临床肾病组）治疗后,24h尿微量蛋白均较治疗前明显降低;与正常对照组相比明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 马来酸桂哌齐特可减少糖尿病肾病患者的尿蛋白。     

多囊卵巢综合征患者血清对氧磷酯酶1活性、氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的探讨对氧磷酯酶1（PON-1）活性、氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）患者发生胰岛素抵抗（IR）中的作用。方法41例PCOS患者分为肥胖组17例和非肥胖组24例,另有20名健康女性纳入正常对照组。所有研究对象均行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验,使用稳态模型评价IR及胰岛B细胞分泌功能,空腹静脉取血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及PON-1活性。结果（1）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR及HOMA-β均高于正常组（P〈0．05）,且PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR均高于PCOS非肥胖组（P％0．05）。（2）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的MDA、SOD及PON-1与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;PCOS肥胖组的SOD显著低于PCOS非肥胖组（P％0．01）,而MDA及PON-1两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）相关分析显示：在PCOS非肥胖组,SOD与PON—1正相关（r=0．417,P〈0．05）,SOD与IR负相关（r=0．492,P〈0．05）。结论PCOS患者无论肥胖与否,均存在餐后血糖升高、PON-1活性降低、氧化应激、IR,且肥胖患者更为严重;PCOS患者的氧化应激与IR相关。     

糖尿病合并肺结核患者相关因素分析

目的:探讨糖尿病患者并发肺结核的相关因素,为临床糖尿病患者肺结核的防治提供客观证据。方法:选择2型糖尿病合并肺结核患者87例作为观察组,单纯2型糖尿病患者84例作为对照组,对比两组糖尿病病程、血糖控制情况、近3个月糖化血红蛋白(HbA1c)、糖尿病家族史、饮食情况、糖尿病并发症、饮酒、吸烟、结核病传染源接触史、结核病家族史、近3月来应激事件、日常体育锻炼、体重指数等因素之间的差异。结果:观察组与对照组在糖尿病家族史、是否饮酒、近3个月内应激事件等方面无统计学差异(P均>0.05);在糖尿病病程、日常血糖控制、HbA1c、饮食控制、糖尿病并发症、是否吸烟、结核接触史、结核家族史、日常体育锻炼、体重指数等方面差异显著(P均<0.05),具有统计学意义。其中日常血糖控制、饮食控制、糖尿病并发症、是否吸烟、结核接触史、结核家族史、日常体育锻炼等为糖尿病合并肺结核的独立危险因素。结论:严格控制血糖及饮食、积极治疗并发症、戒烟、加强肺结核相关知识的宣传教育、坚持适当体育锻炼对糖尿病合并肺结核的预防具有重要意义。     

L-carnosine对NIT-1胰岛细胞的影响及机制

目的: 研究肌肽(L-carnosine)对高糖培养的NIT-1细胞胰岛素分泌、增殖和凋亡的影响及机制。方法:(1)正常和高糖培养细胞72 h,放射免疫法测定葡萄糖刺激的胰岛素分泌,然后分别换不同浓度葡萄糖和L-carnosine培养,测定胰岛素分泌;(2)细胞分为C组(11.1 mmol/L glucose)、H组 (33.3 mmol/L glucose)、H+A组(33.3 mmol/L glucose +1 mmol/L L-carnosine)和H+B(33.3 mmol/L glucose+ 20 mmol/L L-carnosine)组培养72 h,BrdU检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡,RT-PCR测定bcl-2和caspase-3 mRNA的表达,荧光法检测caspase-3活性。结果:(1)高糖组细胞胰岛素分泌减少; 20 mmol/L L-carnosine显著增加正常和高糖组胰岛素分泌(P<0.01),且呈正相关(P<0.01);(2)高糖组细胞增殖和凋亡均增加(均P<0.01),但总体数目减少;1 mmol/L L-carnosine使增殖增加,凋亡减少(P<0.01);(3) 高糖组caspase-3 mRNA表达明显增加,bcl-2 mRNA明显减少(P<0.05);1 mmol/L L-carnosine使前者明显减少(P<0.05),后者明显增加(P<0.01);不同浓度L-carnosine均明显降低caspase-3活性。结论: 高浓度L-carnosine可单独刺激细胞分泌胰岛素,低浓度的L-carnosine可增加NIT-1细胞增殖并减少高浓度葡萄糖所导致的凋亡。Caspase-3和Bcl-2可能参与了L-carnosine保护NIT-1细胞的过程。     

糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征临床分析

目的分析糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的临床表现,提高对此综合征的认识和诊断率。方法以我院近两年收住入院的20位糖尿病急症患者为研究对象。其中6例患者通过其生化检测值血清肌酸激酶诊为横纹肌溶解综合征。以此6例作为病例组,另14例作为对照组进行比较。结果经统计学t检验显示,患病组血糖、血钠浓度和血渗透压值均高于对照组,且差异具有显著意义。结论横纹肌溶解综合征是糖尿病急症时的常见并发症,而髙糖、髙钠、高渗状态是诱发横纹肌溶解征的主要危险因素。     

糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的实验相关性研究

目的 研究不同的代谢紊乱状态与骨骼肌细胞损伤的关系,探讨糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征(RM)的可能机制。方法 建立糖尿病急症大鼠模型,进行实验分组：Ⅰ组,糖尿病组(DM),给予腹腔注射STZ(链脲佐菌素),60mg/Kg; Ⅱ组,急性高钠模型组,给予腹腔注射4M NaCl,0.8ml/100g; Ⅲ组,糖尿病高渗组(HHS),成功制造糖尿病模型2周后,给予氢化可的松,局部肌肉注射4-6天,并于注射第三天开始禁水,不禁食,禁水持续1-3天,直到大鼠出现神经症状;Ⅳ组,正常对照组(Normal),腹腔注射等量生理盐水;Ⅴ组,激素对照组,正常wistar大鼠,与糖尿病高渗组模型同期,单纯给予局部肌肉注射氢化可的松5天。收集实验大鼠血清标本,检测血清肌酸激酶(CK)、血糖、血钠等生化指标;并同期取大鼠骨骼肌、心肌组织标本,行HE染色,光镜下(40×)观察形态学改变。结果 1)与其他组相比,DM组血糖(24.6±3.2mg/L)及HHS组(52.8±0.7mg/L)血糖明显升高(P＜0.05),HHS组血渗透压(397.8±13mOsmol/L)及高钠组血渗透压(378.3±40mOsmol/L)明显增高(P＜0.05),且血清CK值(2023±1292IU/L,2382±1069IU/L)也明显高于其他组(P＜0.05)。2) RM大鼠中,血钠、血渗透压与CK呈正相关(r=0.32, p=0.03; r=0.42, p=0.01)。3) 組织学观察:HE染色,光镜下观察糖尿病高渗组与急性高钠组可见明显骨骼肌细胞溶解征象,对照组无明显异常。结论 高血钠和高血渗透压是糖尿病状态下RM的发生的主要危险因素。