腹内脂肪堆积与动态血压的相关性研究

目的 探讨腹内脂肪堆积对动态血压的影响.方法 选择2004年1月-2011年4月448例心血管代谢疾病住院患者,男235例,女213例,年龄20～85(55±12)岁,超声测量腹内脂肪厚度,动态血压仪监测24h动态血压.根据腹内脂肪厚度切点(男性≥38.5mm,女性≥34.7mm)将患者分为腹内脂肪厚度超标组和正常组,再按五分位数将患者分为五分位数亚组,观察动态血压各指标在不同组间的差异.结果 腹内脂肪厚度超标组全天、日间和夜间的收缩压、舒张压、平均压均高于正常组(P＜0.05);随腹内脂肪厚度增加,动态血压并不是单纯的逐渐增加,而是呈近似“U”形的变化趋势.Pearson相关分析显示,腹内脂肪厚度与24h动态血压的各指标(全天、日间和夜间的收缩压、舒张压、平均压)均呈显著正相关,校正性别、年龄后的偏相关分析显示,腹内脂肪厚度与全天收缩压、全天平均压、日间平均压、夜间平均压呈显著正相关.结论 腹内脂肪厚度与动态血压呈“U”形曲线关系,可能为临床通过减肥控制血压提供了新的启示.     

吸入气雾剂中甲醛的HPLC法测定

建立了柱前衍生化-高效液相色谱法测定吸入气雾剂中的甲醛。以2,4-二硝基苯肼为衍生化试剂,使用Welch Ultimate XB-C18色谱柱,乙腈∶水(50∶50)为流动相,检测波长355 nm。甲醛在0.1~20μg/ml范围内线性关系良好,最低检测限为12.5 ng/ml,最低定量限为50 ng/ml。回收率为102.3%,RSD为1.34%。     

RP-HPLC法测定β-司他夫定的有关物质

目的:建立了β-司他夫定原料有关物质的RP-HPLC测定方法和水解破坏制备系统适用性试验溶液方法。方法:采用Agilent 1100型高效液相色谱仪,使用SUPELCOSIL LC-18-DB(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,以0.01 mol·L-1醋酸铵溶液-乙腈(96.5∶3.5)和0.01 mol·L-1醋酸铵溶液-乙腈(75∶25)为流动相,梯度洗脱,检测波长254 nm,柱温25℃。结果:β-司他夫定和4种已知杂质及其他未知杂质均能达到有效分离;经水解破坏产生的α-司他夫定与β-司他夫定的分离度均达2.8;β-司他夫定、胸腺嘧啶、β-胸苷与5-O’-苯甲酰-司他夫定线性范围分别为0.51~26μg·m L-1(r=1.000)、0.13~27μg·m L-1(r=1.000)、0.50~25μg·m L-1(r=1.000)、1.7~6.3μg·m L-1(r=1.000),已知杂质胸腺嘧啶、β-胸苷与5-O’-苯甲酰-司他夫定的平均加样回收率(n=9)分别为102.8%(RSD=1.5%)、100.6%(RSD=0.9%)、101.9%(RSD=2.1%);β-司他夫定与3种已知杂质的最小检出量均在2.5 ng以下;经水解破坏制备的系统适用性溶液的重复性良好;供试品溶液在4℃下的30 h内基本稳定。结论:本方法灵敏、准确、可靠,专属性强,可用于β-司他夫定原料的有关物质测定。     

结肠癌合并急性梗阻行Ⅰ期切除吻合术64例诊治体会

结肠癌伴急性肠梗阻是结肠癌较常见的并发症,占全部结肠癌病例的8%～21%,手术解除其梗阻非常重要.由于老年患者多,并发症多,给手术增加了很大的风险和难度.回顾分析2007年1月至2008年12月本院收治结直肠癌并急性肠梗阻实施Ⅰ期切除吻合术64例,疗效满意.     

钙调神经磷酸信号通路参与心肌成纤维细胞的增殖

目的 :探讨钙调神经磷酸酶 （Ca N）依赖的信号通路在三磷酸肌醇 （IP3 ）刺激的乳鼠心肌成纤维细胞 （FBs）增殖中的作用。方法 :以培养的 FBs为模型 ,用 IP3 刺激 FBs内 Ca2 +释放 ,环孢素 A（Cs A）阻断 Ca N,维拉帕米 （Ver）阻断 FBs钙通道 ,检测 FBs Ca N、丝裂素活化蛋白激酶 （MAPK ）、蛋白激酶 C（PKC）活性 ,用 3 H-亮氨酸及 3 H-胸腺嘧啶掺入量作为反映 FBs增殖的指标。结果 :IP3 刺激组 FBs蛋白核酸合成速率明显增高 ,与对照组相比差异显著 （P<0 .0 1） ;Cs A及 Ver能明显抑制 IP3 介导的 FBs蛋白核酸合成速率增高 ,与 IP3 刺激组相比差异显著 （P<0 .0 1）。同时发现 IP3 刺激组 Ca N、PKC活性与对照 FBs相比差异显著 （P<0 .0 5或 P<0 .0 1）。 Cs A和 Ver抑制 IP3 介导的FBs Ca N活性增高 ,Ver抑制 IP3 介导的 FBs PKC活性的增高。结论 :Ca N在 IP3 刺激的 FBs增殖中起重要作用 ,其它信号通路可能也参与了 IP3 刺激的 FBs增殖     

心力衰竭患者心肌细胞外信号调节激酶及磷脂酰肌醇3激酶通路的信号蛋白表达

目的观察充血性心力衰竭(CHF)患者心肌组织细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路的信号蛋白表达.方法通过手术取材,选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者40例,对照组38例(其中8例为意外伤亡的器官损献者).免疫沉淀法检测心肌组织ERK、PI3K蛋白表达及磷酸化, α-骨骼肌蛋白表达.结果CHF患者心肌组织呈典型的重构心肌的病理改变,心肌组织ERK蛋白表达光密度值(A)比值(ERK1/β-actin)、(ERK2/β-actin)、PI3K磷酸化比值(p-PI3K/β-actin)、α-骨骼肌蛋白表达A比值(α-skeletal-actin/β-actin)逐渐增强,且随心功能恶化逐渐增强, CHF组中不同心功能级别者与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05 或P＜0.01).结论ERK及PI3K通路共同参与调节CHF患者心肌重构的病理生理过程.     

十二指肠损伤的诊断及外科处理

目的探讨十二指肠损伤的临床特点、诊断及外科治疗方法与效果。方法对2002年1月~2010年12月收治的26例十二指肠损伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果治愈22例,治愈率84.6%;术后并发症6例（27.2%）,死亡4例（15.4%）。结论掌握十二指肠损伤的临床特点、提高术中探查的确诊率、根据伤情选择合理的术式,建立有效的十二指肠引流减压是提高疗效的关键。     

中小医院腹腔镜胆囊切除术胆道损伤原因及防治措施探讨

目的 分析腹腔镜胆囊切除术(LC)胆损伤的原因及探讨预防措施.方法 分析发生胆道损伤8例患者的临床资料,其中7例胆漏,1例胆道梗阻;7例开腹行胆管修补,1例行钛夹松解治疗.结果 均痊愈出院.随访6月～2年,无胆道梗阻及胆道感染症状.结论 LC操作者应加强基础训练,合理选择手术适应证,一旦发生胆道损伤应果断中转开腹手术,以避免胆道损伤.     

肾交感神经去除术对心肌肥厚和心肌纤维化的影响

 目的:观察肾交感神经去除术（renal sympathetic denervation, RDN）对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量。结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能［左室舒张末期压力（LVEDP）：(8.03±1.66) mmHg vs(15.77±2.14) mmHg;等容舒张期左室压力下降最大速率（-dp/dt）：(7 793±587) mmHg/s vs(6 353±475) mmHg/s;P＜0.01］、防止其心肌肥厚和纤维化［左心室重量指数：3.340±0.121 vs4.244±0.102;心肌细胞面积：(332.9±28.9) μm2 vs(401.6±33.2) μm2;胶原容积分数：7.76%±0.85% vs12.48%±1.82%;P＜0.01］。然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压（P＞0.05）。RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少（P＜0.01）。结论: RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能。     

卡维地洛对心力衰竭病人肾上腺素能受体自身抗体及Mg2+代谢的影响

摘 要： 目的 探讨卡维地洛对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体?1、?2、α1自身抗体及Mg2+代谢的影响。方法 慢性心功能不全病人60例，分为卡维地洛组36例和常规治疗组24例，正常对照为健康体检者30例。常规治疗组用血管紧张素转换酶抑制药、利尿剂和强心苷。卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛。随访6个月，用超声心动图测定心功能参数，酶联免疫吸附实验测定血浆?1、?2、α1自身抗体，测外周单核细胞Mg2+含量及24 h尿Mg2+排泄量。结果 治疗后，卡维地洛组左心室舒张末内径和收缩末内径分别为(57±6) mm和(43±6)mm，显著低于常规治疗组的(64±4)mm和(52±5)mm， 差异有统计学意义(P<0.01)；左心室射血分数为0.51±0.08，显著高于常规治疗组的0.42±0.06，P<0.01)。治疗后卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于治疗前(P<0.01)，且卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于常规治疗组，差异有统计学意义(P<0.01)。心力衰竭病人尿Mg2+排泄量明显升高(P<0.01)，单核细胞Mg2+含量降低(P<0.01)。结论 ?1、?2、α1受体参与心力衰竭的发生和发展过程，卡维地洛通过阻断?1、?2、α1受体改善心功能，同时减少尿镁排泄，增加细胞内镁水平。