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1.
患者,男,52岁,因“反复咳嗽、咳痰、喘息3年,间断痰中带血半年,加重1个月”于2018年10月26日入住华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸与危重症医学科。患者于2015年8月无明显诱因出现咳嗽、喘息,于当地医院诊断为哮喘,给予对症治疗后症状缓解,出院后长期规律吸入布地奈德福莫特罗和噻托溴铵,并间断口服孟鲁司特钠、多索茶碱片控制病情,但上述症状仍反复发作,且发作频率增加,急性加重时外院多次查嗜酸性粒细胞(EOS)计数升高(家属代诉,未见报告)。  相似文献   
2.
目的研究不同浓度胰岛素对家兔右室心肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响。方法采用膜片钳技术记录家兔右室心肌的ICa-L,予150、400和1 000 pmol/L胰岛素干预后记录ICa-L的变化。结果 150、400和1 000 pmol/L胰岛素使ICa-L峰值由(5.92±0.53)p A/p F减至(4.71±0.12)、(3.31±0.39)和(1.83±0.22)p A/p F(n=8,P0.01);胰岛素使ICa-L的电流-电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位。结论胰岛素对家兔右室心肌细胞ICa-L具有阻滞作用。这可能是胰岛素引起某些心律失常的重要机制。  相似文献   
3.
4.
目的 研究血浆microRNA-22 (miR-22)在特发性肺动脉高压(IPAH)诊断中的价值及发病机制中的作用.方法 应用real-time PCR方法检测IPAH患者及匹配健康人血浆miR-22表达水平,结合生物信息学方法分析miR-22靶基因MYCBP,并采用eGFP报告基因对靶基因进行实验验证.结果 IPAH患者血浆miR-22表达水平明显降低(P<0.01),ROC曲线下面积(AUC)为0.744;生物信息学分析及eGFP报告基因验证,MYCBP是miR-22的靶基因之一.结论 血浆miR-22在IPAH患者表达明显下调,可作为IPAH诊断分子标志物,miR-22通过靶基因MYCBP激活c-Myc信号通路,促进细胞增殖相关基因转录,是导致IPAH患者肺动脉中膜平滑肌增殖及肺血管重构的可能机制之一.  相似文献   
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