西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖水平及心血管事件发生率的影响

目的探讨西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效及安全性。方法将208例T2DM患者随机分为二甲双胍+西格列汀组(MET/SITA组)105例和二甲双胍+阿卡波糖组(MET/DM组)103例,分别于服药前、服药后第12、24、48周检测患者体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。随访记录不良反应和心血管事件发生率。结果 MET/SITA组BMI显著低于治疗前和MET/DM组(P0.01)。治疗24和48周后,MET/SITA组FBG、2h PPG和Hb A1c显著低于治疗前和MET/DM组,差异有统计学差异(P0.01)。随访发现,MET/SITA组心血管事件发生率显著低于MET/DM组,且生存周期较长。结论西格列汀联合二甲双胍治疗T2DM疗效佳,且安全性高。     

胰岛素受体底物1和2在2型糖尿病大鼠脂肪组织中的蛋白表达及其意义

目的：探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制。方法：用Western杂交检测自发病的2型糖尿病模型（OLETF大鼠）脂肪组织内IRS－1和2（胰岛素受体底物1与2）的蛋白表达水平，并与同种属的Wistar大鼠比较。结果：OLETF大鼠脂肪组织内IRS－1的蛋白表达较对照组减少（P＜0．05），而IRS－2的蛋白表达与对照组差异无显性（P＞0．05），结论：OLETF大鼠脂肪组织IRS－1蛋白表达是减少的；IRS－2可能在OLETF大鼠脂肪细胞内含SH2区域的信号传导分子中起主要的docking蛋白作用，并可能是引起2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛素抵抗的因素之一。     

胰岛素受体底物在2型糖尿病患者脂肪组织中的表达及意义

目的 用Western印迹技术检测2型糖尿病患者腹部皮下脂肪组织内胰岛紊受体底物1与2(IRS-1和IRS-2)的蛋白表达。结果 提示2型糖尿病患者脂肪组织IRS-1蛋白表达减少和IRS-2蛋白表达未变。IRS-2可能是主要的docking蛋白，并可能是引起2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛紊抵抗的因素之一。     

胰岛素受体底物和酪氨酸磷酸酶在 2 型糖尿病大鼠肌肉组织中的蛋白表达及其意义

目的研究2型糖尿病对胰岛素产生抵抗的分子机制。方法用Western杂交检测2型糖尿病模型(OLETF大鼠)肌肉组织内IRS-1及SH-PTP2的蛋白表达水平,并以同种属的Wistar大鼠做比较。结果OLETF糖尿病大鼠的空腹和餐后血糖水平较对照组明显增高(P<0.05);Western杂交显示OLETF大鼠肌肉组织内IRS-1蛋白表达较对照组减少(P<0.05);而SH-PTP2的蛋白表达则较对照组增加(P<0.05)。结论IRS-1及SH-PTP2蛋白表达的异常改变,可能是引起2型糖尿病产生胰岛素抵抗的分子机制之一。     

Ⅱ型糖尿病病人脂肪组织胰岛素受体底物1和含2个SH2结构的蛋白酪氨酸磷酸酶的蛋白表达

目的　研究Ⅱ型糖尿病患者脂肪组织胰岛素受体底物 1(IRS 1)及含 2个SH2 结构的蛋白酪氨酸磷酸酶 (SH PTP2 )蛋白表达 ,探讨脂肪组织产生胰岛素抵抗的分子机制。方法　用Western杂交检测Ⅱ型糖尿病患者腹部皮下与大网膜脂肪组织IRS 1、SH PTP2 的蛋白表达 ;同时比较患者自身皮下与大网膜内蛋白表达水平。结果　IRS 1蛋白表达 (A值 )在糖尿病患者皮下脂肪 (2 14± 0 6 7)、大网膜内 (3 2 5± 0 70 )均较对照组 [4 33± 0 5 7(P <0 0 0 1)、8 6 5± 2 85 (P <0 0 5 ) ]减少 ;而SH PTP2与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。IRS 1蛋白表达在患者自身皮下脂肪 (1 0 9± 0 13)较大网膜(2 10± 0 2 2 )减少 (P <0 0 5 ) ;而SH PTP2 在皮下 (70 75± 2 18)则较大网膜 (4 3 6 9± 11 0 7)增加 (P <0 0 5 )。结论　Ⅱ型糖尿病患者脂肪组织IRS 1及SH PTP2 蛋白表达的异常改变可能是引起其产生胰岛素抵抗的机制之一 ;Ⅱ型糖尿病患者的腹部皮下脂肪和内脏脂肪一样存在胰岛素抵抗。     

教学改革的初步探究

传统的教学模式把教师放在主体地位，而把学生放在被动接受知识的客体地位，这种方法单纯注重知识的传授，而忽视对学生能力的培养，往往使学生缺乏独立思考和创新进取的精神。PBL教学以问题为基础，以学生为中心，克服了传统教学方式的弊端，已受到全球近200多所医学院校师生的青睐。为适应教学改革发展的形势、探索教学改革之路，本院部分教研室在教学中引进了PBL教学。     

胰岛素受体底物2在2型糖尿病大鼠肌肉、脂肪、肝脏中的蛋白表达及其意义

目的探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制。方法用Western杂交检测自发发病的2型糖尿病模型（OLETF大鼠）肌肉、脂肪、肝脏内IRS-2（胰岛素受体底物2）的蛋白表达水平；并以同种属的Wistar大鼠做比较。结果OLETF大鼠肌肉组织内IRS-2的蛋白表达较对照组增加（P〈0．05），而脂肪、肝脏组织内IRS-2的蛋白表达与对照组比较，差别无统计学意义（P〉0．05）。结论IRS-2蛋白表达异常可能是引起2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛素抵抗的因素之一；IRS-2在OLETF大鼠不同组织内的表达不完全一致；可能引起各组织对胰岛素抵抗的程度也不同。     

胰岛素受体底物在2型糖尿病患者脂肪组织中的表达及意义

用Western印迹技术检测2型糖尿病患者腹部皮下脂肪组织内胰岛素受体底物1与2(IRS-1和IRS-2)的蛋白表达。结果提示2型糖尿病患者脂肪组织IRS-1蛋白表达减少和IRS-2蛋白表达未变。IRS-2可能是主要的docking蛋白，并可能是引起2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛素抵抗的因素之一。     

血脂变化对OLETF大鼠肝脏、脂肪组织胰岛素受体底物1和含2个SH结构的蛋白酪氨酸磷酸酶蛋白表达的影响

目的观察血脂变化对OLETF大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)和含2个SH结构的蛋白酪氨酸磷酸酶(SH-PTP2)蛋白表达的影响。方法 14只OLETF大鼠被随机分为降脂治疗组和对照组。采用Western杂交技术检测OLETF大鼠肝脏、脂肪组织内IRS-1及SH-PTP2的蛋白表达水平。结果降脂治疗组血糖及血脂水平较对照组下降(P<0.05),肝脏、脂肪组织内IRS-1蛋白表达较对照组增加(t=14.61,15.76,P均<0.01),而SH-PTP2的蛋白表达较对照组减少(t=-3.07、-28.76,P均<0.01)。结论降脂治疗可增加OLETF大鼠肝脏、脂肪组织内IRS-1蛋白表达,减少其SH-PTP2蛋白表达,并可能因此影响其胰岛素信号传导,改善其靶组织对胰岛素的敏感性。     

老年危重症患者血清甲状腺激素水平的变化与预后的关系

目的探讨老年危重症患者血清甲状腺激素水平的变化与急性生理学、慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）及其预后的关系。方法老年重症监护病房（GICU）中危重患者67例,依据APACHEⅡ评分将这些患者分为危重组（〈16分,n=47）和极危重组（≥16分,n=20）;同期住院的普通老年患者（非危重组）37例;门诊体检的健康老年人（正常对照组）34例。采用化学发光法测定上述各组的甲状腺激素水平。结果非危重组各项甲状腺激素水平与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;极危重组甲状腺素总量（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平明显低于危重组及正常对照组,TT4（64.42±15.97）nmol/L vs（91.69±20.00）nmol/L、（98.05±21.04）nmol/L（P〈0.01）,FT3（1.52±0.52）pmol/L vs（2.33±0.75）pmol/L、（4.41±0.95）pmol/L（P〈0.01）,FT4（12.51±3.61）pmol/L vs（15.61±5.55）pmol/L、（16.64±2.19）pmol/L（P〈0.01）。死亡组（n=17）三碘甲状腺原氨酸总量（TT3）、TT4、FT3和FT4水平明显低于存活组（n=50）,TT3（0.60±0.22）nmol/L vs（0.78±0.28）nmol/L（P〈0.05）,TT4（63.25±16.75）nmol/L vs（90.39±20.13）nmol/L（P〈0.01）,FT3（1.47±0.52）pmol/L vs（2.30±0.75）pmol/L（P〈0.01）,FT4（12.13±3.71）pmol/L vs（15.48±5.42）pmol/L（P〈0.05）。结论老年危重患者病情越重,甲状腺激素水平下降幅度越大,三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素可用于评估老年患者的疾病严重程度和预后。