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1.
目的:探讨心脏X综合征(CSX)的常见危险因素。方法:回顾性调查73例CSX患者设为CSX组;60例冠心病患者即冠心病组和80例健康体检者即对照组,检测其血中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)、红细胞分布宽度(RDW)、同型半胱氨酸(HCY)及血尿酸浓度等,并分析上述指标与CSX的相关性。结果:CSX组与冠心病组血NLR、RDW、HCY及血尿酸水平明显高于健康对照组(均P0.05)。NLR、RDW、HCY、尿酸是CSX的危险因素,血钙是CSX的保护因素(OR5=0.001,P5=0.003)。结论:血NLR、RDW、HCY、尿酸是CSX的独立危险因素;血钙是CSX的保护因素。  相似文献   
2.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对腹主动脉缩窄术后大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),腹主动脉缩窄组(n=10),腹主动脉缩窄+替米沙坦组(n=10).术后10周各组大鼠用导管法测量血液动力学指标并留取心肌标本测左心室质量指数,心肌细胞凋亡用TUNEL法检测,心肌内质网应激信号通路分子GRP78、CHOP用免疫印迹法和免疫组化法检测.结果 (1)腹主动脉缩窄组左心室质量指数(3.29±0.19)mg/g明显高于假手术组(2.17±0.22)ms/g(P<0.01),左心室舒张末压(9.71±0.52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)亦明显高于假手术组(2.79±0.13)mm Hg,左心室收缩末压(105.61 ±6.66)mm Hg明显低于假手术组(135.02 ±5.95)mm Hg(P<0.01),而腹主动脉缩窄+替米沙坦组上述指标分别为(2.34 ±0.08)mg/g、(4.70±0.36)mm Hg、(127.62 ±4.99)mm Hg,明显优于腹主动脉缩窄组(P<0.01).(2)腹主动脉缩窄+替米沙坦组心肌细胞凋亡指数(13.42 ±0.74)%显著低于腹主动脉缩窄组(35.51 ±0.65)%(P<0.01).(3)腹主动脉缩窄组内质网应激信号分子GRP78、CHOP蛋白表达RGRP78/β-actin 0.436 ±0.007、RCHOP/β-actin 0.747±0.034显著高于假手术组RGRP78/β-actin 0.144±0.009、RCHOP/β0.316 ±0.007(P<0.01),而腹主动脉缩窄+替米沙坦组GRP78、CHOP(RGP78/β-actin 0.213±0.007、RCHOP/β0.451 ±0.019),明显低于腹主动脉缩窄组(P<0.01).结论 内质网应激参与了腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞凋亡,替米沙坦对内质网应激相关的心肌细胞凋亡有保护作用.  相似文献   
3.
目的 运用膜片钳技术检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞Kv1.3钾通道的数量是否增加,探讨CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道的表达.方法 选择17例ACS患者,11例年龄、性别匹配的正常体检者作为对照.运用荧光染色标记及膜片钳技术检测单个T淋巴细胞(CD4+CD28nullT淋巴细胞和CD4+CD28+T淋巴细胞)上Kv1.3钾通道的数量,比较Kv1.3通道在两种细胞上的差别.结果 ACS患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞比例为(6.97±2.05)%,明显高于对照组的(1.38±0.84)%(P<0.05).ACS患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞数量与hsCRP浓度呈正相关(r=0.52,P<0.05).ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞Kv1.3通道的电导、密度、数量明显高于对照组CD4+CD28+T淋巴细胞(P<0.01).而两组CD4+CD28+T淋巴细胞间Kv1.3通道的电导、密度、数量差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞明显增多.ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道数量比自身和对照的CD4+CD28+T淋巴细胞明显增多,CD4+CD28nullT淋巴细胞的功能可能与Kv1.3钾通道增多相关.  相似文献   
4.
目的探讨麝香保心丸辅助治疗逆转高血压左心室肥厚(LVH)及舒张功能障碍的作用及其可能的机制。方法将高血压LVH的患者分为对照组(常规降压组)和麝香保心丸组(降压+麝香保心丸组),两组各65例。疗程均为6个月,观察两组患者治疗前后血压水平和超声心动图各项参数的变化。结果两组治疗后血压均显著性下降(P<0.01),但两组之间无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后超声心动图(UCG)参数:左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、二尖瓣早期血流峰速度/晚期血流峰速度(E/A)比值、左室射血分数(LVEF)均有明显改善(P<0.01);两组治疗后血浆血管紧张素Ⅱ浓度无统计学意义(P>0.05),而血浆醛固酮浓度有统计学意义(P<0.01)。结论麝香保心丸在降压治疗基础上进一步改善高血压LVH及舒张功能障碍,其可能机制是降低血浆醛固酮水平。  相似文献   
5.
目的探讨麝香保心丸辅助治疗逆转高血压左心室肥厚(LVH)及舒张功能障碍的作用及其可能的机制。方法将高血压LVH的患者分为对照组(常规降压组)和麝香保心丸组(降压+麝香保心丸组),两组各65例。疗程均为6个月,观察两组患者治疗前后血压水平和超声心动图各项参数的变化。结果两组治疗后血压均显著性下降(P〈0.01),但两组之间无统计学意义(P〉0.05)。两组治疗后超声心动图(UCG)参数:左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、二尖瓣早期血流峰速度/晚期血流峰速度(E/A)比值、左室射血分数(LVEF)均有明显改善(P〈0.01);两组治疗后血浆血管紧张素Ⅱ浓度无统计学意义(P〉0.05),而血浆醛固酮浓度有统计学意义(P〈0.01)。结论麝香保心丸在降压治疗基础上进一步改善高血压LVH及舒张功能障碍,其可能机制是降低血浆醛固酮水平。  相似文献   
6.
Abnormalvascularsmoothmusclecell(VSMC)proliferationisanimportantpathologicalcharacteristicofhypertension.IthasbeenapopularsubjectthathowtoinhibitVSMCproliferationintheresearchofhypertensioncontrol.Nowwhetheraantihypertensivedrugcanpreventandregresshypertrophyofyascularwallandleftventriclehasbeenbelievedtobeoneofimportantcriteriaintheevaluationofananti-hypertensivedrug.Amlodipineisoneofcalciumantagonistofdihydropyriodines.ItreducesbloodpressurebyblockingcalciumchannelsonVSMCmembrane.Butno…  相似文献   
7.
目的:了解循证性临床指南对镁荆治疗急性心肌梗死的建议。方法:通过Medline、TRIPdatabase和NGC等9个数据库或指南类网站搜集有关资料。采用比较、归纳和摘录的方式介绍相关内容。结果:收集到ACC/AHA和ESC两个循证性临床指南。针对ST段抬高型心肌梗死患者:①对镁离子缺乏者,应进行纠正(建议Ⅱa,证据等级C);②对伴有QT间期延长的尖端扭转性室速患者,在5min内静脉给予1-2g的硫酸镁(建议Ⅱa,证据等级C);③对一般的心肌梗死患者,不要静脉给予镁(建议Ⅲ,证据等级A)。结论:不要常规性应用镁荆治疗心肌梗死。  相似文献   
8.
目的 探讨溶血反应对高血压患者血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及醛固酮/肾素活性比值(ARR)检测结果的影响.方法 将60例高血压患者血标本每例分成2份,每例标本各取l份施行模拟溶血,将溶血及非溶血样本离心后,分别取血浆,应用放射免疫法检测血浆PRA、Ang Ⅰ、AngⅡ、ALD及ARR水平,并对溶血组及非溶血组结果进行统计分析.结果 溶血样本PRA、Ang Ⅰ、AngⅡ、ALD水平均明显低于非溶血样本(P<0.01),ARR假阳性率升高(P<0.05).结论 溶血对血浆PRA、Ang Ⅰ、AngⅡ、ALD及ARR检测结果有显著影响,严重干扰临床诊断,在实际工作中应予以重视.  相似文献   
9.
目的探讨麝香保心丸对高血压左心室肥厚(LVH)患者的辅助治疗作用。方法将高血压LVH患者分为对照组(常规降压组)和麝香保心丸组(降压+麝香保心丸组),两组各65例。疗程为6个月。观察两组患者治疗前后血压水平、临床症状、心电图参数的变化。结果两组病人治疗后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著性下降(P〈0.01);治疗后临床症状(心悸、胸闷、气促等)均有显著性改善(P〈0.01);治疗后心电图中RV5+SV1及V4~6ST段下垂型下移幅度均有统计学意义(P〈0.01)。改善心悸、胸闷、气促等症状及上述心电图参数麝香保心丸组均优于对照组(P〈0.01)。结论麝香保心丸在降压治疗基础上,进一步改善高血压LVH患者的自觉症状及心电图表现。  相似文献   
10.
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