MicroRNA-27a通过靶向HBx mRNA抑制HBV复制

目的　探究微小RNA-27a（microRNA-27a, miR-27a）在HBV感染中的作用及分子机制。方法　实时定量PCR（quantitative real-time PCR, qRT-PCR）方法检测miR-27a对HBV DNA和HBV RNA的影响。ELISA法检测miR-27a对HBeAg和HBsAg的影响。生物信息学预测miR-27a的靶基因,然后用双荧光素酶报告基因检测、qRT-PCR和western blot检测miR-27a是否能够直接靶向靶基因以及对靶基因mRNA和蛋白表达的影响。最后用qRT-PCR检测HBV蛋白表达对miR-27a的影响。结果　MiR-27a能抑制HBV DNA、HBV RNA、HBeAg和HBsAg等HBV复制和表达的指标。生物信息学预测和双荧光素酶报告基因检测表明miR-27a能够直接靶向HBx,抑制HBx mRNA和蛋白表达。反之,HBx蛋白表达能抑制细胞内miR-27a的表达。结论　MiR-27a通过直接靶向HBx进而抑制HBV的复制和表达,可以作为一种新的治疗HBV感染的潜在靶点。     

新型冠状病毒肺炎出院患者核酸复阳研究进展

[摘要]?新型冠状病毒肺炎患者康复出院后核酸检测呈“再阳性”这一现象受到广泛关注,给临床治疗和疫情防控带来严峻挑战。本文综述了康复后核酸检测复阳的新型冠状病毒肺炎患者的流行病学特点、临床特点、核酸检测再阳性的可能原因及潜在传染性,为新型冠状病毒肺炎患者的出院管理和制定合理的疫情防控措施提供参考。     

MicroRNA-27a通过靶向HBx mRNA抑制HBV复制

目的 探究微小RNA-27a(microRNA-27a,miR-27a)在HBV感染中的作用及分子机制.方法 实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)方法检测miR-27a对HBV DNA和HBV RNA的影响.ELISA法检测miR-27a对HBeAg和HBsAg的影响.生物信息学预测miR-27a的靶基因,然后用双荧光素酶报告基因检测、qRT-PCR和western blot检测miR-27a是否能够直接靶向靶基因以及对靶基因mRNA和蛋白表达的影响.最后用qRT-PCR检测HBV蛋白表达对miR-27a的影响.结果 MiR-27a能抑制HBV DNA、HBV RNA、HBeAg和HBsAg等HBV复制和表达的指标.生物信息学预测和双荧光素酶报告基因检测表明miR-27a能够直接靶向HBx,抑制HBx mRNA和蛋白表达.反之,HBx蛋白表达能抑制细胞内miR-27a的表达.结论 MiR-27a通过直接靶向HBx进而抑制HBV的复制和表达,可以作为一种新的治疗HBV感染的潜在靶点.     

血小板在HIV-1慢性感染中作用的研究进展

血小板不仅介导机体止血和凝血过程,而且作为炎症细胞参与机体感染免疫。在1型艾滋病病毒(HIV-1)感染中,血小板内化吞噬HIV-1,充当病毒感染CD4+T淋巴细胞的中介,并且保护HIV-1不被机体免疫系统识别,促进HIV-1在体内的系统传播与持续存在。同时,活化的血小板可以通过释放促炎因子,维持系统的免疫活化和持续炎症反应。而且,血小板通过与免疫细胞的结合精准调节免疫细胞功能,进而影响机体对HIV-1感染的免疫应答。本文旨在了解血小板在促进HIV-1感染与免疫致病中的研究进展。     

HIV-1 /SARS-CoV-2合并感染研究进展

严重急性呼吸综合征冠状病毒2 （severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2）感染导致的新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019,COVID-19）引发全球大流行。HIV感染者/艾滋病患者是一个特殊人群,由于其免疫系统受损...     

新型冠状病毒肺炎出院患者核酸复阳研究进展

[摘要]?新型冠状病毒肺炎患者康复出院后核酸检测呈“再阳性”这一现象受到广泛关注，给临床治疗和疫情防控带来严峻挑战。本文综述了康复后核酸检测复阳的新型冠状病毒肺炎患者的流行病学特点、临床特点、核酸检测再阳性的可能原因及潜在传染性，为新型冠状病毒肺炎患者的出院管理和制定合理的疫情防控措施提供参考。     

microRNA在HBV感染和致病中的作用研究进展

[摘要]?微小RNA （microRNA, miRNA）在宿主-病毒相互作用中起关键调节作用，参与HBV感染、复制和HBV相关疾病的调节。细胞miRNA可以通过直接结合HBV转录物或通过靶向与HBV生命周期相关的细胞因子间接调节HBV转录和复制。反过来，HBV感染也可以影响宿主细胞内的miRNA水平。HBV和miRNA之间的相互作用在HBV复制和HBV相关疾病的发病机制中发挥重要作用。本文对miRNA与HBV的相互关系进行综述，为进一步探讨HBV感染致病的分子机制和开发新的抗HBV治疗策略提供参考。     

用于筛选和评价抑制Ⅰ型胶原α1链基因表达的抗肝纤维化药物双报告基因系统的构建及其有效性鉴定

目的 构建一种双报告基因系统,用于筛选和评价抑制Ⅰ型胶原α1链基因(COL1A1)表达的抗肝纤维化药物. 方法 RT-PCR克隆转化生长因子β1(TGFβ1)全长基因,酶切后插入载体pcDNA3.1和pJW4303,构建真核表达载体pcDNA3.1-TGFβ1和pJW4303-TGFβ1;以基因组DNA为模板,克隆COL1A1启动子,插入报告基因载体pGL4.29,构建含COL1A1启动子的报告基因载体pGL4.29-COL1A1 promoter.上述重组载体鉴定使用酶切和序列测定.将pcDNA3.1-TGFβ1或pJW4303-TGFβ1与pGL4-COL1A1 promoter、内参报告基因载体pRL-null共转染入肝星形细胞系LX-2中,构建转录激活的双报告基因系统.使用地塞米松鉴定该双报告基因系统评价抗肝纤维化药物的有效性.组间比较用Studant t检验分析,P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 成功构建TGFβ1的两种真核表达载体和含COL1A1启动子的报告基因载体.通过双报告基因检测两种方式表达TGFβ1对COL1A1启动子活性的影响,结果表明:分泌表达的TGFβ1使COL1A1启动子活性提高200倍以上(t=21.78,P=0.0001),非分泌表达的TGFβ1仅使COL1A1启动子活性提高了不到2倍(t=3.396,P=0.0274).成功构建了转录激活的双报告基因系统.用COL1A1表达抑制剂地塞米松作为模式药物来鉴定该系统的有效性,结果显示地塞米松对COL1A1启动子有抑制作用,且呈有剂量依赖性. 结论 成功构建了用于筛选和评价抑制COL1A1表达的抗肝纤维化药物的双报告基因系统并鉴定该系统的有效性.