首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   26篇
  国内免费   4篇
  内科学   30篇
  2018年   1篇
  2015年   2篇
  2013年   1篇
  2012年   2篇
  2011年   3篇
  2010年   6篇
  2009年   3篇
  2008年   9篇
  2007年   2篇
  1996年   1篇
排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
代谢综合征的药物干预   总被引:3,自引:0,他引:3  
随着社会经济的发展和生活方式的改变,代谢综合征(metabolic syndrome,MS)已成为当前影响人类健康的最主要的非传染性疾病之一。中华医学会糖尿病学分会曾报道:中国城市人口中每8个成年人中至少有1人患MS。而在美国,每4个成年人中至少有1人患MS。MS的患病率不断上升,已成为社会  相似文献
2.
暴发性1型糖尿病的患病状况及其特征   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨暴发性1型糖尿病(F1D)的患病状况和临床特征.方法 采用Hanafusa提出的诊断标准,从中南大学湘雅二医院急性酮症起病的1型糖尿病患者中筛选F1D患者,再根据胰岛自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)或蛋白酪氨酸磷酸酶抗体的有无将非F1D患者分为经典1型组和特发1型组,比较3组患者临床特征的差异.结果 87例急性酮症起病的1犁糖尿病患者中有8例符合F1D的诊断标准,占9.1%,在18岁以上患者中占14.0%.起病时暴发组的血糖显著高于经典1型组和特发1型组(P=0.004);暴发组血淀粉酶水平显著高于经典1型组(P=0.021).4例(50%)患者发病初期GADA阳性,其中1例柯萨奇病毒B(CVB)IgM阳性,1例人单纯疱疹病毒1(HSV1)IgM阳性.结论 F1D约占以酮症或酮症酸中毒起病的1型糖尿病患者的10%.起病时F1D患者比经典1型和特发1型糖尿病患者有更严重的代谢紊乱.病毒感染和自身免疫可能参与其发病过程.  相似文献
3.
六味地黄丸联合甘草片辅治老年肺结核疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的为了提高老年肺结核临床疗效,以中西结合平衡补肾治疗作为切人点,而提高机体的免疫水平。方法全部人选病例,抗结核治疗异烟肼0.3g/d+利福平0.45g/d+乙胺丁醇0.75g/d,痰菌阳性者加用吡嗪酰胺1.5g/d;抗炎治疗头孢哌酮4.0g/d;免疫治疗卡提素1ml 3次/周或斯奇康1ml 3次/周×12周;按随机分组的原则,将其分为对照组、甘草片组(甘草片9片/日)、六味地黄丸组(浓缩六味地黄丸24粒/日)和六味地黄丸加甘草片组4组,总疗程90天。结果总有效率分别为:43%、56%、60%和83%;显效率分别为:10%、20%、20%和41%。甘草片加六味地黄丸组总有效率及显效率与对照组比较,差异十分显著(P〈0.01);与甘草片组和六味地黄丸组比较差异也有显著性(P〈0.05);甘草片组和六味地黄丸组分别与对照组比较,虽显示出一定疗效,但经统计学处理,总有效率与显效率差异均不显著(P〉0.05)。结论六味地黄丸加甘草片平衡补痛疗效最好。  相似文献
4.
从钙超载角度探讨通脉养心丸心肌保护作用的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的从抑制钙超载的角度探讨通脉养心丸抗细胞凋亡保护心肌的作用机制。方法采用大鼠心肌细胞原代培养方法获得正常心肌细胞并建立缺氧损伤细胞模型,采用FLIPR Calcium 4试剂盒检测药物对胞浆内钙离子浓度变化的影响;Annexin V/PI双染法检测心肌细胞总凋亡率。结果缺氧损伤组心肌细胞胞浆内钙离子浓度显著升高(P<0.01),通脉养心丸各剂量组变化不显著;再次加药后,通脉养心丸各剂量组胞浆内钙离子浓度均显著低于缺氧损伤组(P<0.01)。缺氧损伤组心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),通脉养心丸4 g/kg、8 g/kg剂量组可显著降低心肌细胞凋亡率(P<0.01)。结论抑制心肌细胞钙超载是通脉养心丸抗心肌细胞凋亡保护心肌的作用机制之一。  相似文献
5.
树突状免疫细胞疗法治疗再生障碍性贫血的临床初步探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨树突状细胞为主的免疫细胞疗法治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效及安全性。方法:选择抗胸腺细胞免疫球蛋白/抗淋巴细胞免疫球蛋白(ATG/ALG)或环孢菌素(Cs-A)治疗无效、HLA配型失败的AA患者共38例,分离其外周血单个核细胞(MNC),体外培养48h后收集形成的新免疫细胞,洗涤后经静脉回输患者,每疗程后检测患者外周血常规、骨髓象及骨髓活检,流式细胞检测治疗前后外周血T细胞亚群CD4^+,CD8^+,CD69^+水平及CD3^+、CD8^+细胞内γ干扰素(IFN-γ),α-肿瘤坏死因子(TNF-α)表达。结果:38例AA患者外周血MNC经体外细胞因子及钙离子载体混合培养后,均分化成以树突状细胞为主的新型免疫细胞,27例(71%)患者经此种激活的免疫细胞治疗2个疗程后骨髓象、骨髓活检发生显著改变;29例(76.3%)患者在治疗4个疗程后临床症状明显改善,血常规、CD4/CD8比值均较治疗前显著进步;基本治愈6例(15.8%),缓解8例(21%),明显进步12例(31.6%);总有效率68.4%,疗效与Cs—A组接近;治疗后CD3^+、CD8^+细胞内IFN-γ明显降低;除部分患者(52.6%)有一过性寒战发热外,未发现明显不良反应;随访6~18个月无复发病例。结论:以树突状细胞为主的免疫细胞对AA患者的骨髓造血及免疫功能具有一定调节作用,临床应用安全、有效。  相似文献
6.
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗恶性血液病的有效手段,而急性移植物抗宿主病(aGVHD)目前仍是异基因造血干细胞移植的最严重的并发症之一,也是导致移植失败和死亡的重要原因之一[1,2].  相似文献
7.
目的 评价两种碳青酶烯类抗生素亚胺培南与美罗培南治疗血液肿瘤患者中性粒细胞缺乏伴发热的疗效和安全性.方法 对2006年1月至2007年12月广州军区广州总医院血液科83例中性粒细胞缺乏伴发热患者,采用单盲、随机、对照方法分别接受亚胺培南和美罗培南治疗,亚胺培南组42例,美罗培南组41例,观察两组患者化疗后中性粒细胞缺乏伴发热的临床表现、退热时间、细菌学培养结果及不良反应;临床分离菌株分别进行亚胺培南、美罗培南的体外药敏试验.结果 经咽拭子、血、尿培养共获得102株病原茵,治疗后亚胺培南组病原菌清除率为87.27%,美罗培南组为85.11%,P>0.05;两组临床总有效率分别为78.57%和70.03%,P>0.05;但亚胺培南组体温由(39.1±0.73) ℃降至(37.1±0.52)℃时间为(1.8±0.6)d;而美罗培南由(38.7±0.96) ℃降至(37.3±0.65) ℃的时间为(3.3±0.9)d.二者差异具有统计学意义(P=0.002),亚胺培南组平均疗程亦较美罗培南组短[(6.1±2.0)d对(7.5±1.7)d,P=0.038)],两种药物使用中不良反应发生均较少而轻(11.90%对9.75%.P>0.05).结论 亚胺培南与美罗培南治疗血液肿瘤患者中性粒细胞缺乏伴发热有效、安全;二者抗菌谱及临床疗效相近,亚胺培南在退热时间及平均疗程上优于美罗培南.  相似文献
8.
慢性粒细胞白血病伴皮肤T细胞淋巴瘤1例广州军区广州总医院血液病科肖扬第一军医大学珠江医院病理科余力关键词白血病.慢性粒细胞,淋巴瘤.皮肤T细胞,伴发症1病例介绍患者,男,45岁,反复头昏、乏力2年,加重伴发热、骨痛、皮肤搔痒1月,于1994年3月12...  相似文献
9.
目的探讨新诊断2型糖尿病患者血浆中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白(LCN2)浓度与颈总动脉内膜中膜厚度的关系。方法共纳入166例年龄在35~70岁之间、病程在1年以内的新诊断2型糖尿病患者,同时选取同期的65例健康正常人作为对照。采用高分辨超声检测2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度,用双抗体酶联免疫吸附法检测血浆LCN2浓度。结果校正年龄、性别之后,2型糖尿病组的血浆LCN2浓度高于正常对照组(P<0.05)。将2型糖尿病组按照血浆LCN2浓度三分位分组,高浓度LCN2组颈总动脉内膜中膜厚度高于低浓度LCN2组(P=0.026)。在校正多个因素后,血浆LCN2浓度与颈总动脉内膜中膜厚度呈正相关(r=0.197,P=0.007)。新诊断2型糖尿病患者的血浆LCN2浓度是其颈总动脉内膜中膜厚度增厚的相关因素之一。结论新诊断2型糖尿病患者血浆LCN2浓度高于正常人,其血浆LCN2浓度与颈总动脉内膜中膜厚度呈正相关关系。血浆LCN2浓度上升可能是新诊断2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度增厚的危险因素之一。  相似文献
10.
目的 采用Transwell小室构建的小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7共培养系统,探讨酰基化Ghrelin能否保护胰岛β细胞免遭巨噬细胞介导的炎症损伤. 方法 实验分为单独RAW264.7巨噬细胞组、单独MIN6胰岛细胞组、共培养组和Ghrelin干预组.RT-PCR和Western blot 检测巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)和脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达;ELISA检测细胞上清液IL-1β、TNF-α的浓度,以及葡萄糖刺激后MIN6细胞上清液的胰岛素浓度. 结果 (1)共培养系统中,巨噬细胞TLR4[mRNA及蛋白水平分别为(1.35±0.13),(0.93±0.03)],A-FABP[(1.99±0.10)vs(0.91±o.01)]的表达],细胞上清液IL-1β[(10.47±1.11) pg/ml]、TNF-α[(917.54±9.09) pg/ml]蛋白水平较单独RAW264.7巨噬细胞组高(P<0.05);(2)高糖刺激下,共培养系统中胰岛β细胞的胰岛素分泌水平较单独MIN6胰岛细胞组低(P<0.05);(3)与共培养组比较,酰基化Ghrelin干预后共培养,巨噬细胞TLR4表达水平和TNF-α均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,但胰岛β细胞的胰岛素分泌水平与共培养组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 巨噬细胞与胰岛β细胞共培养后,炎症通路活化,炎症因子释放,胰岛β细胞的胰岛素分泌功能受损;酰基化Ghrelin可剂量依赖性削弱巨噬细胞和胰岛β细胞共培养后炎症通路的活化和炎症因子的释放,但不能完全阻止胰岛β细胞胰岛素分泌功能的降低.  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号