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1.
细胞因子在艾滋病病毒Ⅰ型(HIV-1)感染的发病机制中发挥着重要作用。许多研究表明,在HIV/猴免疫缺陷病毒(SIV)感染的急性期,细胞因子可以影响几个月后的病毒调定点,而后者将影响慢性期病情进展和病毒传播。在感染急性期,早期细胞因子环境可能是疫苗研发和感染治疗的一个新靶标。文章重点对急性HIV-1/SIV感染期的细胞因子动力学和功能及其对病毒调定点的影响进行综述,这将有利于理解急性HIV-1感染期细胞因子的作用,并为防治策略的制定提供新的思路。  相似文献
2.
目的观察急性感染期艾滋病病毒I型(HIV-1)gp160的全长基因序列及感染特征。方法从一例处于Feibig I期HIV-1感染者血浆中提取RNA,扩增gp160全长基因并测序,分析其生物学信息;将gp160全长基因与pcDNA3.1His/V5真核表达载体连接,构建Env-pcDNA3.1真核表达质粒,与骨架质粒pNL4-3.Luc.R-E-共转染293细胞,包装出假病毒。用包装的假病毒感染ghost细胞,测定感染细胞的荧光素酶活性(RLU),鉴定假病毒的感染活性。结果成功扩增出gp160全长基因,嗜性预测为CCR5,N-糖基化位点数与标准株HXB2相同,但gp120糖基化程度更高,氨基酸变异主要集中在V1-V5区。假病毒感染试验显示,RLU值达到7log。结论获得了处于急性感染期的HIV-1gp160基因序列和高感染活性的假病毒。  相似文献
3.
目的研究不同形式的HIV DNA与疾病进展之间的关系。方法采用实时定量PCR法来检测48例具有明确感染时间的患者总的、整合的及2个长末端重复序列(long terminal repeat,LTR)的环状HIV DNA。分析随着时间的变化,不同形式HIV DNA的动力学变化特点及其与疾病进展的关系。结果随着疾病的进展,总的及整合的HIV DNA增加。总的HIV DNA与病毒载量呈正相关。总的及整合的HIV DNA与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关。2个LTR的环状HIV DNA与病毒载量及CD4+T淋巴细胞计数无相关性。结论总的及整合的HIV DNA与疾病进展密切相关,2个LTR的环状HIV DNA与疾病进展无相关性。  相似文献
4.
目的 观察HIV-1感染过程中外周血eotaxin水平与疾病进展的关系.方法 对北京佑安医院疾病进展差别非常明显的2组急性期HIV感染者规律随访,通过Milliplex试剂盒检测外周血eotaxin.结果 在HIV-1感染急性期,eotaxin水平在疾病进展缓慢组(CD4高组)明显高于快速进展组(CD4低组).结论 在HIV感染急性期,高水平的eotaxin可能对机体起到有利的作用.  相似文献
5.
目的分析CD4+调节性T细胞与艾滋病病毒(HIV)脱氧核糖核酸(DNA)之间的关系。方法随机选择门诊病人50例,采用流式细胞仪细胞内染色技术检测CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞的水平,并用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测外周血单个核细胞中的DNA水平,分析CD4+调节性T细胞与CD4计数、病毒载量及HIV-1DNA之间的相关性。结果在HIV感染病人CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论未进行治疗的HIV病人,其CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,说明CD4+调节性T细胞越多,HIV-1DNA越多,CD4+调节性T细胞可能对机体发挥不利的作用。  相似文献
6.
目的研究抗病毒治疗(ART)早期阶段,艾滋病(AIDS)病人CD4+T细胞亚群的变化及其与免疫重建的关系。方法前瞻性分析21例接受ART规律治疗的艾滋病病人,收集病人服药前及服药第2、4、8、12周时的静脉血,采用流式细胞仪染色技术检测CD4+T细胞的水平,分析其在治疗过程中的变化规律,以及与免疫活化间的相关性。结果 ART后,CD4中心记忆细胞(CD4CM)和CD4幼稚细胞两种形式的CD4+T细胞增加,且在前4周治疗增长迅速。治疗4周时CD4CM的变化与治疗12周时CD4+T细胞的变化呈正相关关系,而与CD8+CD3+8T细胞的变化呈负相关关系。结论 ART能有效地重建AIDS病人的T淋巴细胞免疫,并且CD4CM可能是免疫重建的早期指标。  相似文献
7.
目的探讨在HIV-1感染过程中,高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)与病毒嗜性的关系。方法从治疗前和治疗24周患者的外周血单个核细胞中提取基因组DNA,克隆HIV-1 env区的C2-V5区并测序。基于V3区氨基酸序列,通过Geno2pheno和PSSM软件预测共受体嗜性。结果经HAART后,携带CXCR4和CCR5双受体的病毒载量都有所下降,HAART 24周R5病毒的表达率高于X4,且阳性电荷和净电荷都明显降低(P〈0.05)。结论 HAART能够有效地抑制X4和R5毒株,并优先抑制X4毒株,有助于改善疾病预后,可依此作为CCR5抑制剂治疗失败的患者制定新方案的参考。  相似文献
8.
孙伟  焦艳梅  吴昊 《传染病信息》2011,24(6):380-384
清除HIV-1的一个重要的障碍就是在HIV感染的过程中,病毒能够潜伏在某个亚群的细胞中。这些亚群细胞的易感性、生命周期、繁殖能力及其在细胞生理和免疫条件改变的情况下周期性产生病毒的能力对病毒的持续存在都是很重要的影响因素。记忆性CD4+T淋巴细胞、骨髓来源的单核-巨噬细胞及造血祖细胞都被认为是HIV-1前病毒DNA的储藏库。本文对HIV-1持续存在有意义的细胞及清除这些潜伏感染细胞可能的策略进行综述。  相似文献
9.
艾滋病(AIDS)发展至艾滋病期可以出现多种机会性感染,鸟-胞内分枝杆菌是播散性细菌性感染的常见原因。自从高效抗反转录病毒治疗(HAART)应用以来,鸟-胞内分枝杆菌的发生率有了实质性的减少,但是对于CD4细胞计数较低的病人仍然有一定的风险。该文就近些年来AIDS病人并发鸟-胞内复合分枝杆菌感染的流行病学、临床表现、治疗和预防进展进行综述。  相似文献
10.
王蕊  孙伟  焦艳梅  计云霞  魏飞力  吴昊 《传染病信息》2010,23(6):337-339,359
目的分析疾病进展不同阶段分离的B’肥亚型毒株辅助受体的利用情况。方法从长期不进展者和AIDS期患者体内分离病毒株,将获得的B’/C毒株进行体外培养,用病毒株感染U87.CD4、GHOST细胞系并进行培养,通过检测、比较培养基上清液中核衣壳蛋白p24量的差异来确定某一毒株利用的辅助受体。再利用辅助受体抑制剂TAK~799、AMD-3100验证从细胞系实验中得到的结论。结果从AIDS期患者体内分离的毒株大部分利用C—C家族趋化因子受体(C—Cchemokinereceptor,CCR)5辅助受体,部分利用C—X~C家族趋化因子受体(C—X—C chemokine receptor,CXCR)4和CCR5辅助受体。从长期不进展者体内分离的毒株利用CCR5辅助受体。结论从长期不进展者体内分离的病毒主要利用CCR5辅助受体。从AIDS期患者体内分离的病毒主要利用CCR5辅助受体,也有同时利用CCR5和CXCR4辅助受体的现象。  相似文献
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