肾交感神经去除术对心肌肥厚和心肌纤维化的影响

 目的:观察肾交感神经去除术（renal sympathetic denervation, RDN）对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量。结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能［左室舒张末期压力（LVEDP）：(8.03±1.66) mmHg vs(15.77±2.14) mmHg;等容舒张期左室压力下降最大速率（-dp/dt）：(7 793±587) mmHg/s vs(6 353±475) mmHg/s;P＜0.01］、防止其心肌肥厚和纤维化［左心室重量指数：3.340±0.121 vs4.244±0.102;心肌细胞面积：(332.9±28.9) μm2 vs(401.6±33.2) μm2;胶原容积分数：7.76%±0.85% vs12.48%±1.82%;P＜0.01］。然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压（P＞0.05）。RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少（P＜0.01）。结论: RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能。     

ApoE缺陷大鼠动脉粥样硬化模型的构建

目的构建大鼠的动脉粥样硬化模型。方法将载脂蛋白E(ApoE)缺陷(ApoE-/-)大鼠共16只,均分为两组作为实验组和对照组,均予高脂饲料喂养12周。实验组在前4周予Alzet渗透泵植入大鼠皮下,内部填充血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),以1μg/(kg·min)的速率匀速释放。对照组仅予等量生理盐水处理。第12周麻醉后测体重、取血并处死,检测炎症因子及血脂,取心脏及主动脉组织,切片作HE、油红O、Masson染色。结果实验组大鼠出现动脉粥样硬化斑块,对照组无类似表现,两组之间在其他方面无统计学差异。结论 ApoE-/-大鼠予高脂饮食饲养并予AngⅡ刺激,可成功造成大鼠动脉粥样硬化模型。     

再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响。方法 87例急性心肌梗死患者行急诊PCI时,45例于支架植入前行低流量灌注10min(预处理组),42例直接行球囊扩张和支架植入(对照组)。观察2组支架植入后罪犯血管无复流发生率、再灌注心律失常、心肌损伤标志物水平和心功能变化。结果预处理组支架植入后罪犯血管无复流发生率(6.7%)低于对照组(16.7%)(P<0.01),术中及术后2h内再灌注心律失常发生率(24.4%)低于对照组(40.1%)(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶峰值(52.5±19.4)μg/L低于对照组(66.8±22.9)μg/L(P<0.05),术后第7天左心室射血分数(55±12)%高于对照组(48±13)%(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI时采用低流量灌注进行再灌注预处理可减少心肌再灌注损伤,提高治疗效果。     

急性冠状动脉综合征患者单核细胞过氧化体增殖物激活型受体δ的表达与转化生长因子β1和白细胞介素1β的相关性

目的探讨急性冠状动脉综合征患者单核细胞中过氧化体增殖物激活型受体δ的表达水平与血清转化生长因子β1和白细胞介素1β水平的相关性。方法纳入55例急性冠状动脉综合征患者和47例健康对照者,分离其周围血单核细胞,应用逆转录聚合酶链反应法检测过氧化体增殖物激活型受体δmRNA的表达;应用酶联免疫吸附试验检测血清转化生长因子β1和白细胞介素1β的水平。结果急性冠状动脉综合征患者血单核细胞中过氧化体增殖物激活型受体δmRNA的表达水平显著低于健康对照组(0.13±0.09比0.34±0.08,P0.01);血清白细胞介素1β水平高于健康对照组(142.7±39.3 ng/L比81.5±23.9 ng/L,P0.01),而转化生长因子β1低于健康对照组(11.4±4.6μg/L比26.3±10.5μg/L,P0.01);过氧化体增殖物激活型受体δmRNA表达水平与白细胞介素1β呈负相关(r=-0.437,P0.05),与转化生长因子β1呈正相关(r=0.598,P0.05)。结论过氧化体增殖物激活型受体δ可能在急性冠状动脉综合征的发病中具有重要作用。     

PPARδ基因过表达对RAW264.7细胞MCP-1及VCAM-1表达的影响

目的:观察过氧化物酶增殖体激活受体δ(PPARδ)基因转染对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的鼠源性单核细胞RAW264.7中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)基因和蛋白表达的影响。方法: 构建表达人PPARδ基因的复制缺陷型腺病毒表达载体(Ad-PPARδ),并培养RAW264.7细胞。实验分为未转染的对照组、PPARδ基因转染组及假转染组。将RAW264.7细胞与ox-LDL(50 mg/L)孵育24 h后,采用RT-PCR及蛋白免疫印迹法分别检测各组细胞MCP-1及VCAM-1 mRNA及其蛋白的表达。采用单核细胞趋化试验检测人外周血单核细胞在不同条件培养基中的趋化活性。结果: PPARδ基因转染组细胞中MCP-1及VCAM-1的表达明显低于对照组及假转染组(P<0.05);单核细胞移动的距离明显小于对照组及假转染组(P<0.05)。假转染组与对照组比较,MCP-1及VCAM-1的表达及单核细胞移动的距离无显著差异。结论: PPARδ基因转染能抑制ox-LDL诱导的MCP-1及VCAM-1表达,增加PPARδ的表达可能具有防治动脉粥样硬化的作用。     

低强度脉冲电磁场对兔动脉粥样硬化斑块中MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探索低强度脉冲电磁场对大白兔动脉粥样硬化（AS）斑块中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）表达的影响。方法将大白兔随机分成常规饮食（ND）组、高脂饮食（HD）组及高脂饮食＋磁场（HM）组,ND及HD组分别给予常规饮食及高脂饮食,HM组动物在给予高脂饮食的同时,加用低强度脉冲电磁场进行干预。干预7 w后,取主动脉根部行常规石蜡切片及HE染色后,计算AS斑块的面积,采用免疫组化及蛋白免疫印迹法检测AS斑块中MMP-9和TIMP-1的表达。结果高脂饮食可显著增加主动脉根部AS斑块的面积（P〈0.05）,低强度脉冲电磁场干预能显著削弱高脂饮食诱导的AS斑块形成（P〈0.05）;高脂饮食能显著增加AS斑块中MMP-9和TIMP-1的表达（P〈0.05）,而低强度脉冲电磁场干预能显著抑制高脂饮食诱导的MMP-9和TIMP-1表达水平的增加（P〈0.05）,且可显著降低MMP-9与TIMP-1的比值。结论低强度脉冲电磁场抗AS的作用机制可能与降低MMP-9与TIMP-1的比值有关。     

跖肌腱移植的应用解剖

目的:为临床进行跖肌腱移植提供解剖学依据。方法:对68例(共120侧,其中男84侧,女36侧)防腐固定标本下肢进行跖肌腱移植的应用解剖及形态学测量。结果:跖肌腱长(30.59±2.49)cm,与下肢长度之比为0.38±0.02。根据外形特点跖肌腱可划分为上、中、下3段,宽度分别为(3.58±0.76)mm,(2.44±0.52)mm,(1.67±0.30)mm;厚度分别为(0.45±0.11)mm,(0.56±0.13)mm,(0.74±0.17)mm。跖肌腱终止方式分为A,B,C,D4型,构成比分别为55.00%,28.33%,13.33%和3.33%;跖肌腱止端横截面积为(11.52±7.45)mm2。结论:提供的跖肌腱解剖学数据,为临床跖肌腱取材提供了形态学依据。     

血流切应力调控内皮型一氧化氮合酶的分子机制

血流切应力（flowshear stress，rss）是生理或病理条件下调节血管内皮细胞产生一氧化氮的最重要的刺激因素。FSS对内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的调控包括基因转录的调节、转录后的调节和翻译后的调节。eNOS基因转录以及转录后mRNA的稳定性能被FSS诱导加强。FSS通过游离钙离子浓度、磷酸化、eNOS相关蛋白以及细胞内易位等途径调节eNOS的催化活性。此外，FSS还能调控eNOS催化反应的辅助因子。     

间歇缺氧对动脉粥样硬化的影响

动脉粥样硬化（atherosderosis,AS）是进展性动脉疾病,是缺血性心脏病、脑血管病和周围血管病的主要促进因子。在西方,AS是引起死亡的主要原因之一。尽管有了血管造影检查和降脂治疗,在北美仍有38％的死亡归因于心血管疾病,说明没有完全控制AS的进展。