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1.
选择高危无ST段抬高急性冠脉综合征患者88例,于确诊后尽早皮下注射达肝素钠5000IU,急诊经皮冠状动脉介入(PCI)手术前追加达肝素钠60IU/kg静注,完成冠状动脉造影或急诊PCI后,立即拔出鞘管。测定部分患者抗Xa因子活性。结果83例患者完成PCI手术,1例因左主干病变、4例因3支血管病变行冠状动脉旁路移植术;平均抗Xa因子活性为(0.83±0.26)IU/ml,96.1%患者抗Xa活性〉0.5IU/ml;患者未出现严重出血事件,穿刺部位发生血肿2例。PCI术后30d未发生死亡、急性冠状动脉再闭塞或急诊血管重建事件。因此,认为对拟行急诊PCI的高危无ST段抬高急性冠脉综合征患者尽早皮下注射达肝素钠5000IU,PCI术前追加60IU/kg静注安全、有效。  相似文献   
2.
目的 选择非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者,研究使用曲美他嗪联合左卡尼汀治疗急性心肌梗死保护梗死心肌细胞的效果.方法 选择2010年6~12月住院NSTEMI患者50例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI,β受体阻滞剂及曲美他嗪等常规治疗,治疗组在常规治疗上予曲美他嗪联合左卡尼汀(2.0g,gd,ivdrip)共2周.分析治疗前后脑纳肽(BNP),超声心动图(UCG)参数中射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出R(CO)结果,比较二组参数间的差别.结果 治疗组与对照组相比,接受左卡尼汀联合曲美他嗪治疗后BNP值明显小于对照组,差异具有显著性(P<0.05);每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、射血分数(LVEF)差异均有显著性(P<0.05).结论 临床应用曲美他嗪联合左卡尼汀能够最大限度保护NSTEMI患者梗死心肌细胞以保存左室收缩功能,促进心功能恢复.  相似文献   
3.
目的选择非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者,研究使用曲美他嗪联合左卡尼汀治疗急性心肌梗死保护梗死心肌细胞的效果。方法选择2010年6~12月住院NSTEMI患者50例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI、β受体阻滞剂及曲美他嗪等常规治疗,治疗组在常规治疗上予曲美他嗪联合左卡尼汀(2.0g,qd,iv-drip)共2周。分析治疗前后脑纳肽(BNP)、超声心动图(UCG)参数中射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)结果,比较二组参数间的差别。结果治疗组与对照组相比,接受左卡尼汀联合曲美他嗪治疗后BNP值明显小于对照组,差异具有显著性(P〈0.05);每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、射血分数(LVEF)差异均有显著性(P〈0.05)。结论临床应用曲美他嗪联合左卡尼汀能够最大限度保护NSTEMI患者梗死心肌细胞以保存左室收缩功能,促进心功能恢复。  相似文献   
4.
目的:观察高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平,及化学结构无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压的同时,是否会对Ox-LDL产生影响.方法:选择高血压患者56例及年龄、性别相当的正常对照者30例.高血压组口服依那普利5 mg,每日二次,共16周,于服药前、服药后8周及16周,分别采集清晨空腹静脉血,检测血清甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)及血浆Ox-LDL、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px.结果:高血压组Ox-LDL、MDA显著高于对照组(P<0.01),SOD、GSH-Px低于对照组(P<0.01).服药8周时无显著变化,16周时Ox-LDL(P<0.05)及MDA(P<0.01)显著降低,TG、TC稍有下降,GSH-Px、SOD稍有升高,但无统计学意义.结论:高血压病患者血浆Ox-LDL显著增高,口服依那普利可在一定程度阻止LDL的氧化修饰.  相似文献   
5.
目的:探讨应用尺骨梯形截骨短缩术治疗尺骨撞击综合征的临床效果。方法:选择河北联合大学附属骨科医院2011年4月至2013年4月收治的尺骨撞击综合征患者共20例,男13例,女7例,左侧腕9例,右侧腕11例。所有患者均应用尺骨梯形截骨短缩术治疗,术后随访6~18个月,平均9.5个月,并将随访结果应用Cooney腕关节功能评分系统评价治疗效果,从疼痛、功能、活动度及握力四个方面进行术前术后对比。结果:术前总评分40分,评定结果良2例,可14例,差4例。术后总评分95分,评定结果:优16例,良1例,可3例,差0例。术前、术后腕关节功能评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通过应用尺骨梯形截骨短缩术来治疗尺骨撞击综合征,能有效缓解腕关节疼痛,握力减低,腕关节活动受限等临床症状。  相似文献   
6.
目的 对比研究静脉应用胺碘酮、普罗帕酮和毛花甙C治疗阵发性室上性心动过速的临床疗效和安全性。方法新近发作(24h之内)阵发性室上性心动过速病人68例,随机分为三组:胺碘酮组 23人,普罗帕酮组23人,毛花甙C组22人,分别静脉给予胺碘酮、普罗帕酮和毛花甙C治疗,在心电监护下观察心电、血压及症状变化,记录从用药开始到转复为窦性心律的时间。比较三组4h的转复率和转复时间。结果 4h普罗帕酮组转复21例(91.3%),转复时间34.8±19.9min;胺碘酮组转复15例(65.2%),转复时间37.1±22.3min;毛花甙C组转复10例(45.5%),转复时间92.9±47.5min。普罗帕酮组与胺碘酮组转复率均明显高于毛花甙C组(均P<0.01),而普罗帕酮组优于胺碘酮组(P<0.05)。普罗帕酮组与胺碘酮组在转复时间方面无显著差异(P>0.05),二者转复时间均短于毛花甙C组(P<0.01)。普罗帕酮组出现副作用2例。结论 治疗阵发性室上性心动过速疗效以普罗帕酮为最好,其次为胺碘酮,而毛花甙C疗效欠佳。  相似文献   
7.
目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型,观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化。方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24),并于术后3、7、14和28d取主动脉,通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP-140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3d已显著增加,术后14d达峰值,术后28d开始下降。②AT1受体mRNA于术后3d明显增高,并持续至术后14d,术后28d恢复至对照水平。③GMP-140于术后3d明显升高,术后7d开始下降。④内皮损伤术后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层,术后7d内膜开始增生,术后14d VSMC的增殖及内膜增生更为明显,术后28d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生。结论血小板活化、凝血酶受体和AT。受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程。  相似文献   
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