AO锁骨钩钢板内固定治疗肩锁关节脱位

目的探讨AO锁骨钩钢板内固定治疗TossyⅡ、Ⅲ型肩锁关节脱位的临床疗效。方法2008年7月至2011年1月,采用切开复位,A0锁骨钩钢板内固定治疗肩锁关节脱位42例。其中男35例,女7例;年龄19-51岁,平均33．5岁。左侧17例,右侧25例。根据Tossy分型,Ⅱ型15例,Ⅲ型27例。结果所有病例均获得随访,时间6-18个月,平均12个月。根据Lazzcano标准评定术后疗效,优25例,良16例,差1例,优良率达97．6％。结论AO锁骨钩钢板内固定治疗肩锁关节脱位疗效满意,是一种理想的治疗方法。     

经皮椎体内植骨支撑成形术治疗中青年胸腰椎骨折

目的 探讨经皮椎体内植骨支撑成形术治疗中青年胸腰椎骨折的临床疗效.方法 2008年3月至2009年6月采用(牵引过伸)手法复位或(和)球囊扩张复位、经皮椎体内植骨(自体骨和异体骨)支撑成形术治疗23例中青年不同程度胸腰椎骨折患者,男14例,女9例;年龄20～61岁.平均42.8岁;伤后至手术时间为2～7 d.观察患者术前、术后伤椎高度压缩率及伤椎Cobb角.结果 23例患者术后获3～15个月(平均8.6个月)随访.1例因术中植骨不够、活动过早,术后1个月伤椎高度有所丢失,其余患者伤椎高度平均恢复至正常的85%以上.23例患者术前、术后椎体高度压缩率分NN(53.2±23.4)%、(17.2±12.1)%,椎体Cobb角分别为19.6°±5.2°,6.8°±4.4°,手术前后比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 牵引过伸手法复位或(和)球囊扩张复位、经皮椎体内植骨支撑成形术,具有微创、操作简单、安全等优点,是一种有效治疗中青年胸腰椎骨折的新方法.     

后侧入路双重建钢板治疗成人肱骨下段骨折

目的:探讨后侧入路双重建钢板治疗成人肱骨下段骨折的临床疗效.方法:2009年5月-2012年2月,本科采用后侧入路双重建钢板内固定治疗成人肱骨下段骨折22例,观察其治疗效果.结果:所有患者术后均获随访,随访时间为8~21个月(平均14.5个月),骨折均骨性愈合.疗效评定,优13例,良7例,可2例,优良率达90.9%.结论:后侧入路双重建钢板内固定治疗成人肱骨下段骨折,较好地恢复肘关节功能,疗效确切,是一种安全、有效的治疗方法.     

后侧入路双重建钢板治疗成人肱骨下段骨折

目的：探讨后侧入路双重建钢板治疗成人肱骨下段骨折的临床疗效。方法：2009年5月-2012年2月,本科采用后侧入路双重建钢板内固定治疗成人肱骨下段骨折22例,观察其治疗效果。结果：所有患者术后均扶随沂,随访时间为8-21个月（平均14．5个月）,骨折均骨性愈合。疗效评定,优13例,良7例,可2例,优良率达90．9％。结论：后侧入路双重建钢板内周定治疗成人脏骨下段骨折,较好地恢复肘关节功能,疗效确切,是一种安全、有效的治疗方法。     

跟骨重建钛板内固定治疗跟骨关节内骨折

目的探讨切开复位跟骨重建钛板内固定治疗跟骨关节内骨折的临床疗效。方法对24例28侧跟骨关节内骨折,采用跟骨外侧扩大L形切口入路,切开复位跟骨重建钛板内固定。术后常规治疗、护理、定期随访。结果 24例28侧平均随诊15个月,根据Maryland足部评分系统：优17侧,良7侧,可4侧,优良率达85.7%。术后跟骨长度、高度、宽度及Bohler角均得到良好的恢复。结论切开复位跟骨重建钛板内固定治疗跟骨关节内骨折疗效满意。     

PolyI:C对人脐血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的观察Toll样受体3的配体聚肌胞(PolyI:C)对人脐血内皮祖细胞增殖、凋亡及炎性细胞因子表达的影响。方法采用密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,EBM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞向内皮祖细胞分化。以不同浓度的PolyI:C(0、0.01、0.1、1 g/L和10 g/L)干预人脐血内皮祖细胞,通过CCK-8细胞增殖试验检测PolyI:C对内皮祖细胞增殖的影响,流式细胞术检测PolyI:C对细胞凋亡的影响。通过逆转录聚合酶链反应对内皮祖细胞表达的Toll样受体进行检测,并检测不同浓度的PolyI:C对内皮祖细胞表达Toll样受体3、炎性细胞因子的影响。结果静息状态下,内皮祖细胞表达较高水平的Toll样受体1、Toll样受体3、Toll样受体4、Toll样受体6,表达较低水平的Toll样受体2、Toll样受体5、Toll样受体7、Toll样受体8、Toll样受体10,不表达Toll样受体9。而PolyI:C能上调Toll样受体3 mRNA表达,并呈量效关系。与对照组相比,较高浓度PolyI:C(1 g/L和10 g/L)持续作用于脐血内皮祖细胞3天后显著抑制内皮祖细胞增殖(P<0.01),终...     

ATP对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用及其可能机制

目的 观察胞外核苷酸ATP对人脐静脉内皮细胞增殖活性及其生物学功能的影响,并初步探讨其可能机制.方法 通过CCK-8细胞增殖试验检测不同浓度的ATP(0、 1、5、10、50和100 μmol/L)持续干预脐静脉内皮细胞 3天及ATP(50 μmol/L)不同时间段干预(1～6天)对脐静脉内皮细胞细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测不同浓度的三磷酸腺苷诱导脐静脉内皮细胞凋亡情况及对其细胞生长周期的影响;通过RT-PCR对脐静脉内皮细胞表达的P2受体亚型进行检测,检测不同浓度的ATP(0、5、10、50和100 μmol/L)对脐静脉内皮细胞表达P2Y2、P2Y11,细胞周期素cyclinB1、cyclinD1及细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和内皮型一氧化氮合酶的影响.结果 与对照组比较,三磷酸腺苷在高浓度(50和100 μmol/L)持续作用于脐静脉内皮细胞 3天后显著抑制生长(P<0.01),终浓度50 μmol/L的ATP呈时间依赖性抑制脐静脉内皮细胞生长.不同浓度的ATP对脐静脉内皮细胞凋亡均无明显影响,但在高浓度时可显著增加S期的细胞比例和减少G2/M期的细胞比例从而将细胞周期阻滞在S期;静止状态下,脐静脉内皮细胞表达P2X-4,5和P2Y-2,4,11,13,14;三磷酸腺苷各浓度组均能明显上调脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达,仅在高浓度时上调P2Y2,11、eNOS的表达和下调cyclinB1表达,而对表达cyclinD1的影响不明显.结论 胞外核苷酸三磷酸腺苷在高浓度(50和100 μmol/L)时可能通过受体P2Y2和P2Y11下调cyclinB1表达,使细胞周期从S期向G2/M期的转变受阻,从而抑制脐静脉内皮细胞生长,并且促进脐静脉内皮细胞表达动脉粥样硬化相关因子.     

降钙素基因相关肽介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化

目的初步探讨内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的分子机制。方法从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,制备早期内皮祖细胞条件培养基,酶联免疫吸附试验检测降钙素基因相关肽分泌情况。经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的作用;进一步观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖信号通路(ERK、核因子κB通路)的作用。结果早期内皮祖细胞能够分泌较高浓度的降钙素基因相关肽,并且较晚期内皮祖细胞及脐静脉内皮祖细胞高;内皮祖细胞条件培养基处理能明显抑制血管平滑肌细胞表型转化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的抑制能力明显降低;同时内皮祖细胞条件培养基能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的ERK以及核因子κB通路的活化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的ERK、核因子κB信号通路活化的抑制能力明显降低。结论降钙素基因相关肽参与介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的表型转化,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞ERK、核因子κB信号通路活化有关。