急性心力衰竭患者远期死亡的预测因素分析

目的 探讨急性心力衰竭(AHF)患者远期死亡的预测因素。方法 连续入选南方医科大学顺德医院2012年6月—12月因AHF住院的患者512例,根据出院后1年内是否死亡分为存活组(n＝323)和死亡组(n＝189)。记录患者的基线资料。对出院患者进行中位随访时间20.2月的随访,记录全因死亡事件。使用Cox比例风险回归模型分析死亡的危险因素。结果 1年内全因死亡率为36.9%。单因素Cox比例风险回归模型分析提示,AHF病史(HR 1.41,95%CI 1.02～1.95,P＜0.05)、心率增快(HR 1.01,95%CI 1.00～1.02,P＜0.05)、脑钠肽升高(HR 1.78,95%CI 1.05～3.01,P＜0.05)、低白蛋白(HR 0.94,95%CI 0.92～0.97,P＜0.001)、低血钠(HR 0.97,95%CI 0.94～1.00,P＜0.05)是AHF患者远期死亡的独立预测因素。多因素Cox比例风险回归模型分析提示,AHF病史(HR 1.41,95%CI 1.06～1.88,P＝0.018)、心率增快(HR 1.01,95%CI 1.00～1.01,P＝0.024)、低白蛋白(HR 0.96,95%CI 0.94～0.99,P＝0.003)、低血钠(HR 0.97,95%CI 0.94～0.99,P＝0.010)是AHF患者远期死亡的危险因素。结论 AHF病史、心率增快、低白蛋白、低血钠是AHF患者远期死亡的预测因素。     

姜黄素和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化的作用及机制研究

目的 研究姜黄素和氯沙坦对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化(EndMT)的作用及机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)然后分为4组:对照组(不加刺激药物的正常培养组);AngⅡ组(加入刺激浓度为0.1 μmol/L或1μmol/L的AngⅡ);姜黄素+AngⅡ组(先加入12.5 μmol/L的姜黄素预孵1h,再加入1 μmol/L的AngⅡ);氯沙坦+AngⅡ组(先加入10 μmol/L的氯沙坦孵育2h,再加入1μmol/L的AngⅡ);刺激24 h后行划痕试验检测各组细胞迁移能力改变和CCK-8检测细胞活力;刺激5d后,显微镜观察各组细胞形态变化和Western blot检测各组血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达量.结果 HUVECs经AngⅡ刺激后形态改变,长梭形样细胞明显增多;姜黄素和氯沙坦可维持内皮细胞铺路石样形态.AngⅡ呈浓度依赖性地降低HUVECs存活率(P＜0.01);各组存活率均＞50％(均P＜0.05).相比对照组,AngⅡ促进HUVECs的迁移(P＜0.05);相比AngⅡ组,加入姜黄素和氯沙坦可抑制HUVECs的迁移(均P＜0.05).AngⅡ可诱导EndMT,AngⅡ刺激5d后VE-cadherin表达减弱(P=0.003),而α-SMA和TGF-B1的表达都明显增强(均P＜0.01),姜黄素和氯沙坦使VE-cadherin表达明显增加,而α-SMA和TGF-β1的表达均明显下调.结论 姜黄素和氯沙坦通过下调TGF-β1表达抑制AngⅡ诱导的EndMT.     

基质金属蛋白酶9在动脉粥样硬化中的研究进展

基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种主要表达于巨噬细胞的含锌离子的蛋白酶,参与了细胞外基质的合成与降解、炎症介质的调控,可促进动脉粥样硬化的发生及进展、血管壁的重构,导致严重的心血管事件发生。本文将重点讨论MMP-9在动脉粥样硬化中的研究进展,并就其在急性心肌梗死的预测价值和心肌梗死后心脏重塑方面加以探讨。