PTEN与心血管疾病研究进展

PTEN是1997年发现的一种抑癌基因,在细胞生长及周期调控、肿瘤等多方面具有重要作用。本文就PTEN发现、结构、和功能及其与心血管疾病关系等作一综述。1PTEN的发现1997年3月,Li等[1]设想人的第10q23染色体可能编码一种肿瘤抑制基因,后来他们应用代表性差别分析法、外显子俘获分析法分离出一种新的基因,对其开放性阅读框序列分析,发现它可编码PTP,且与张力蛋白、辅助蛋白同源,因此将其命名为PTEN(phosphatase and tensin homology deletedon chromosome10)。同年,国外又有两个研究小组分别发现了MMAC1基因和TEP1基因。在比较三者…     

动态心电图监测心肌缺血参数的研究

本文以Holter心电图监测冠心病心绞痛病人的心绞痛发作期或无症状缺血性ST段发作时心肌缺血参数。提出△QTr和△HR系动态心电图监测心肌缺血的新参数,该参数与△ST和△QTc具有相同的含义和价值。 材料和方法 1.病例选择 冠心病心绞痛病例均具备下述两项条件:(1)按Frank等等对心绞痛评分标准总分为10分以上者;(2)心电图具有缺血型ST段偏移的证据,     

心脏间质纤维化与心力衰竭

类似于其他实质器官,心脏亦是由实质细胞和间质组成。既往认为,心力衰竭发生发展的生化基础是心肌细胞收缩蛋白异常和肌浆网钙摄取功能紊乱［１］。随着扫描电子显微镜的应用,逐渐认识到心脏胶原蛋白在心力衰竭发生发展过程中起重要作用［２］。心肌胶原重塑（ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ）是许多心脏病发展为心衰的必需过程。胶原纤维包绕着心肌细胞,并在心肌细胞间纵横交织,形成了一个具有刚性的弹力纤维网,限制了正常或不正常心肌细胞的功能。间质异常,导致了心脏结构和功能的改变。单纯心脏纤维化或合并实质细胞的丧失即可导致心力衰竭…     

双腔起搏器对缓慢性心律失常并心力衰竭病人血流动力学的影响

目的评估双腔起搏器对缓慢性心律失常并心力衰竭病人血流动力学的影响。方法对20例缓慢性心律失常心衰病人经锁骨下静脉植人DDD型起搏器,对比分析术前及术后1～2周X线胸片、放射性核素门控心室显影和超声心动图检查结果。结果所有患者临床症状及心功能明显改善,术后心胸比例、射血分数（EF）、心排血量（CO）、心脏指数（CI）均明显好转［分别为0．70±0．13vs0．61±0．12、0．29±0．09vs0．38±0．10、2．30±0．81vs3．34±0．75（L／min）、1.31±0．71vs1．98±0．49（L／min·m2）,P＜0.05或P＜0．01］。结论DDD起搏器治疗能显著改善缓慢性心律失常心力衰竭病人的血流动力学,可作为治疗缓慢性心律失常并心力衰竭的有效方法之一。     

肿瘤坏死因子α介导大鼠心肌梗死后心功能变化的机制

为探讨大鼠心肌梗死后衰竭心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶活性和核因子κB活化与心肌胶原含量、心功能的相互关系,通过结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,同时设假手术组,分别在4周、8周和12周后检测血流动力学和心功能指标.同时检测左心室非梗死区心肌肿瘤坏死因子α蛋白水平、核因子κB活性、明胶分解活性和心肌胶原容积指数.结果发现,心肌梗死后心肌肿瘤坏死因子α表达显著增加,呈时间依赖性,与心功能呈负相关;心肌梗死后4周、8周和12周时心肌核因子κB活性、基质金属蛋白酶2和9活性以及胶原容积指数均呈进行性增加,而心功能逐渐恶化.以上说明,衰竭心肌核因子κB持续活化、肿瘤坏死因子α过度表达和明胶分解活性增强可能是导致心肌梗死后心室重塑和心力衰竭的重要机制之一.     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和内皮素含量及其临床意义

目的：探讨血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的改变在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病程中的临床意义。方法：检测３５例ＣＨＦ患者外周静脉血和肺动脉血中ＮＯ、ＥＴ、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的含量。以２０例健康体检者作为对照组。结果：ＣＨＦ患者外周静脉和肺动脉血浆中ＮＯ、ＥＴ含量显著高于健康对照组（Ｐ均＜０．０５）;血浆ＡＣＥ水平呈现相同的变化;血浆ＥＴ增加的幅度大于ＮＯ,因此,ＣＨＦ患者ＮＯ／ＥＴ比值降低（Ｐ＜０．０５）。这些变化在患者的肺动脉中比外周静脉中更明显（Ｐ均＜０．０５）,与心力衰竭的严重程度有关。结论：血浆ＮＯ水平增高,ＮＯ／ＥＴ比值降低是ＣＨＦ的病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮细胞的功能紊乱     

心力衰竭大鼠心肌组织PGC-1α表达变化及与能量代谢的关系

目的:心脏通过能量代谢将储存于脂肪酸和葡萄糖中的化学能转化为机械能,为心脏的收缩和舒张等耗能过程提供能量。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共同激活因子1(PGC-1α)是一种转录共活化因子,可增强脂肪酸氧化,抑制葡萄糖氧化,增加线粒体生物合成,广泛心肌能量代谢。本文探     

三磷酸肌醇受体/钙调神经磷酸酶信号通路激活致心肌肥厚的研究

目的 研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体（IP3R）是否触发钙调神经磷酸酶（CaN)介导的心肌肥厚信号通路。方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白和核酸合成，细胞内钙变化，CaN，活化T细胞核因子3（NFAT3）及锌指转录因子（GATA4），胚胎基因（α-actin,β-MHC）及即刻早期基因（c-fos,c-myc)表达。结果 给予IP3能时间和剂量依赖性也增加心肌细胞蛋白和核酸合成，能明显致心肌细胞内钙增加；IP3刺激心肌细胞IP3受体，能明显激活心肌细胞CaN/NFAT3/GATA4信号通路，促使心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达。结论 激活IP3R介导的CaN/NFAT3/GATA4信号通路能显地促使心肌细胞肥大，这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径。     

骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭研究进展

近年来，骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭已成为研究热点，本文拟对骨髓间充质干细胞的生物学特性及其移植后对心功能影响的研究现状等方面进行综述。