米诺环素对2型糖尿病大鼠海马中PAI-1表达的影响

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor type-1 PAI-1)在2型糖尿病大鼠海马中的表达情况以及米诺环素对PAI-1表达的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素造2型糖尿病模型,将SD大鼠随机分为正常组、糖尿病组、米诺环素组,给药两周后测各组大鼠海马中PAI-1表达情况。结果:PAI-1在正常组大鼠海马C3区有很弱表达,在糖尿病组表达显著增强(P<0.01),在米诺环素组表达比糖尿病组显著减弱(P<0.01)。结论:2型糖尿病大鼠海马神经元内PAI-1的表达异常增高,米诺环素可减少PAI-1的表达,这可能是米诺环素保护糖尿病认知功能障碍的机制之一。     

功能性经颅多普勒超声

功能性经颅多普勒超声（function transcranial doppler,fTCD）在完成感觉、运动和认知任务时,能通过检测颅内大血管血液流速（blood flow velocity,BFV）的变化来显示脑的活动。fTCD和正电子发射断层摄影术（position emission tomography,PET）及单光子放射计算机断层显像术（single photon emission tomography,SPECT）等神经影像学检查比较具有更高的时问分辨性,能更好的反映事件相关性脑血流变化的动态模式。     

晚期糖基化终末产物通过LOX-1调节HUVEC-12细胞CD40的表达

目的研究晚期糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12)细胞CD40表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)的作用。方法实验分组:不同浓度(0,100、200、400、800 mg/L)的AGEs处理细胞24 h;400 mg/L的AGEs处理细胞不同时间(0、6、12、24 h);250μg/mL的LOX-1抑制剂PIA预处理后,加入200 mg/L的AGEs处理细胞。采用实时定量PCR和Western-blot技术分别检测各处理组HU-VEC-12细胞CD40 mRNA和蛋白质的表达。结果不同浓度AGEs处理细胞24 h,随着处理浓度增大,HUVEC-12细胞CD40的表达逐渐上调;400 mg/L的AGEs处理细胞不同时间,随着处理时间的延长,CD40表达逐渐增高;250μg/mL的PIA预处理细胞,明显下调AGEs诱导的HUVEC-12细胞CD40高表达,对正常状态下的CD40表达没有影响。结论AGEs诱导HUVEC-12细胞CD40表达上调,并存在量效和时效关系;LOX-1参与介导了AGEs作用下HUVEC-12细胞CD40的高表达。     

脑小血管病与认知功能障碍的研究进展

脑小血管病目前已成为血管性痴呆的最常见病因。脑小血管病可导致认知功能、情绪及运动的障碍。近年来,脑小血管病受到越来越多的重视,本文将从脑小血管病的定义、常见分类、病理学、影像学及认知损害等研究现状进行综述。     

经颅多普勒屏气实验与脑卒中后认知障碍转归的关系研究

目的探讨缺血性脑卒中患者脑血管储备功能和脑卒中后认知障碍的转归关系。方法选取89例急性缺血性脑卒中患者,42例为单侧症状性大脑中动脉粥样硬化性狭窄（MCAS）,47例为腔隙性脑梗死（LI）,40例门诊健康老年人为对照组。在急性期（1～14 d）和恢复期（3个月后）分别对入组患者行经颅多普勒超声（TCD）检查,计算屏气指数（breath-holding index,BHI）,并应用蒙特利尔认知评估量表（MontrealCognitive Assessment,MoCA）进行认知功能评分。结果 LI组急性期和恢复期BHI值及MoCA分值均低于对照组（P〈0.05）,恢复期无明显改善（P〉0.05）;症状性MCAS组急性期患侧BHI值显著低于对照组（P〈0.01）及健侧（P〈0.05）,恢复期患侧BHI值改善明显（P〈0.05）,急性期与恢复期MoCA分值均低于同时期对照组（P〈0.05）,恢复期MoCA分值改善明显（P〈0.05）。BHI变化值和MoCA变化值存在显著正相关（r=0.899,P=0.000）。结论缺血性脑卒中急性期脑血管储备功能和认知功能受到损害,恢复期有所改善,以症状性MCAS受损及改善明显,且脑血管储备功能改善程度与认知转归具有一定相关性。     

大临床技能教学模式在医学人才培养中的应用探讨

临床技能教学是临床医学教学中的核心内容之一,是高等医学教育的重要组成部分。建立贴近临床,贴近应用的科学、系统的大临床技能教学模式,更符合现代医学教育要求,能确实提高医学生临床技能,使之能尽快适应现实医疗环境。符合现代医学模式下医学人才培养的改革思路。可为临床技能教学模式改革提供借鉴。     

脑小血管病的神经影像学表现与认知障碍的相关性

目的 探讨脑小血管病的神经影像学表现与认知障碍的相关性,评价影像学检查方法对脑小血管病的诊断价值.方法 回顾性分析50例临床诊断为脑小血管病患者的影像资料及神经心理学资料,常规行MRI检查,结合神经心理学量表及神经影像学表现进行分析.结果 50例患者的神经心理学量表（MMSE）结果与脑白质损害评定量分级有显著的相关性.结论 MRI能很好显示脑小血管病引起的一系列表现,而且与神经心理学有显著的相关性,可为脑小血管病的临床诊断提供有效影像学的依据.     

实验性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响

背景藻酸双酯钠具有选择性钙拮抗作用,从而产生神经保护作用.目的观察局灶性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度的影响以及对神经细胞凋亡保护作用的差异.设计随机对照观察.单位中南大学湘雅医院神经内科和南华大学第一附属医院激光整形外科.材料实验于2003-11/2004-04在中南大学湘雅医院神经内科实验室完成,选用雄性SD大鼠65只.大鼠随机分为6组,实验过程中脱失17只,剩余48只,每组8只.方法假手术组仅切开颈部皮肤后缝合切口.缺血组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组建立右侧大脑中动脉缺血模型后,除缺血组外,其余4组分别在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂.流式细胞术测量受损脑组织神经元细胞内Ca2+浓度及凋亡率,同时测定大鼠的神经功能障碍评分.主要观察指标[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠神经功能障碍评分、脑细胞内Ca2+荧光强度及神经元凋亡的影响.[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和凋亡相关性.结果选取大鼠65只,脱失17只,纳入48只进入数据分析.[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠功能障碍、大脑细胞内Ca2+荧光强度及凋亡率的影响藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组神经功能障碍评分较缺血组明显减轻(1.80±0.21,2.20±0.23,1.20±0.11,2.00±0.22,3.40±0.65),再灌注前给药较再灌注后给药的功能改善更为明显;给予藻酸双酯钠后各给药组的Ca2+浓度较缺血组均有不同程度的下降,再灌前30 min给予10 mg/kg藻酸双酯钠组的Ca2+浓度下降最为明显,约下降70%;给药后缺血侧神经元凋亡率明显下降.并呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药抑制凋亡作用更明显(5.68%,10.03%;4.00%,9.91%).[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡相关性大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率均呈明显的正相关(r=0.51,0.62,P＜0.05);细胞内Ca2+荧光强度与膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率亦呈正相关(r=0.84,P＜0.05).结论[1]藻酸双酯钠能通过抑制胞内钙离子浓度增高,发挥抗凋亡效应,从而起到神经保护作用,最终改善神经功能障碍.[2]其药效呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药作用更明显.     

藻酸双酯钠对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内钙离子浓度的影响

目的探讨藻酸双酯钠(polysacchridesulfate,PSS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡的保护机制.方法经大鼠颈内动脉将一线栓插入右侧大脑中动脉1.5 h后再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂;用流式细胞术测量受损脑组织神经元内钙离子浓度及凋亡率,同时观察大鼠的神经功能缺损评分.结果藻酸双酯钠治疗组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的藻酸双酯钠治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少;不同时间点给药组间上述指标亦有显著性差异.结论藻酸双酯钠可以减轻脑组织神经元再灌注损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元胞内钙离子浓度增高是其保护作用的可能机制.