血管平滑肌细胞相关细胞生长因子研究进展

经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)术后再狭窄是目前尚未解决的问题 ,在再狭窄发生过程中 ,尤其是中后期 ,除血管平滑肌细胞迁移、过度增殖和细胞外基质大量的合成是导致血管内膜增厚管腔狭窄外。细胞因子在此过程中亦发挥极其重要作用 ,现就三种研究较多的细胞因子做一综述。1　血小板源生长因子 (platelet Derived Growth Factor,PDGF)1.1　 PDGF的结构与特性　 PDGF是由 A、B两条肽链通过二硫键连接形成的二聚体 ,PDGF B链与第 2 2号染色体上的 C-sis基因表达产物 P2 8sis高度同源 ,C- sis基因包含 B链基因的第 2～ 6外显子以及…     

活血化瘀类中药对血管内皮细胞作用的研究进展

内皮细胞遍布全身心脏血管内膜,是最大的内分泌器官.内皮细胞功能障碍是多种心血管疾病的发病基础,并与呼吸、生殖、神经内分泌、肿瘤、风湿性疾病等有密切的关系.血瘀证与血管内皮损伤有着密切联系,并利用活血化瘀药可以调节血管内皮细胞的内环境及其分泌功能,从而调节内皮功能.     

复方花刺参粘多糖对家兔血管成形术后内皮功能及超微结构的影响

为探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能及超微结构的影响，采用光镜、扫描和透射电镜及生物化学技术观察血管成形术后血浆内皮素、血清一氧化氮浓度及血管病理形态学变化。结果发现，血管成形术后4周，花刺参组和辛伐他汀组血浆内皮素浓度显著低于模型组，血清一氧化氮浓度显著高于模型组。模型组成形术段内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组，管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组。透射电镜观察，模型组成形段血管平滑肌细胞胞体肥大而致密，核明显增大，胞浆内线粒体、高尔基体、粗面内质网明显增多，游离核糖体增多，细胞内肌丝含量减少，呈“合成型”改变，花刺参组和辛伐他汀组胞体及核相对较小，胞浆内粗面内质网、高尔基体、线粒体较少，而肌丝含量相对较多，细胞分化程度较好，呈“收缩型”改变。扫描电镜观察，模型组血管内皮细胞排列紊乱，细胞联接破坏，有大量血小板和血液中沉积的蛋白颗粒粘附，花刺参组和辛伐他汀组多数血管内皮细胞排列趋于正常，细胞联接方式亦有所恢复，只有极少数血小板附着。提示复方花刺参粘多糖具有抑制家兔血管成形术后内膜增生和保护内皮功能的作用。     

复方花刺参粘多糖对髂动脉内皮剥脱家兔内膜增生的影响及机制

为了观察复方花刺参粘多糖对动脉损伤家兔内膜增生的影响及其作用机制 ,将雄性新西兰大白兔 37只随机分为正常组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术后 6周全部家兔处死 ,取受损动脉 ,HE染色观察动脉形态学改变并图像分析测量动脉内膜、中膜厚度 ,原位杂交检测血小板源生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子 β1的表达 ,免疫组织化学染色观察凋亡基因bcl 2和bax表达的改变。结果发现 ,与模型组相比 ,花刺参组和辛伐他汀组动脉内膜厚度及内膜中膜厚度比均明显减小 (P <0 .0 1) ,血小板源生长因子及转化生长因子β1的表达明显降低 (P <0 .0 5 ) ,bax表达明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但bcl 2表达无明显差异 ;花刺参组与辛伐他汀组之间各指标均无显著差异。结果提示 ,复方花刺参粘多糖可有效减轻家兔髂动脉损伤血管内膜厚度和管腔狭窄 ,其作用机理与抑制血管平滑肌细胞增殖和促进凋亡有关。     

血脂康联合降压治疗对动态血压及其平滑指数的影响

目的 观察调脂联合降压治疗对动态血压、脉压指数(PPI)及降压平稳性的影响.方法 220例诊断为原发性高血压的患者随机分为单纯降压组和调脂降压治疗组,调脂降压治疗组在降压基础上加用血脂康60 mg,2次/d,所有病人均于治疗前及治疗6后月行血脂及动态血压检查.记录24 h平均收缩压(24 hSBP)及24 h平均舒张压(24 hDBP),计算24 h动态脉压(24 hPP),PPI和收缩及舒张压平滑指数(SI和SIDHP>),比较两组病人治疗前后血脂、动态血压值及其稳定性的变化.结果 两组血压控制良好,6月后调脂降压治疗组血脂水平明显降低(P<0.01),PP及PPI低于单纯降压组(P<0.05),调脂降压治疗组SI较单纯降压组升高(SISBP> P<0.01,SIDBP> P<0.05).结论 降压协同血脂康降脂治疗能降低动态血压的PP和PPI,并且能提高降压药物的SI.     

冠脉再狭窄相关细胞生长因子研究进展

经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄是目前急需解决的问题,其病理生理过程中有多种生长因子参与,针对各种生长因子的基因治疗是控制再狭窄的有效途径之一,对这些生长因子的了解为再狭窄的有效治疗提供了理论基础.     

冠脉再狭窄相关细胞生长因子研究进展

经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄是目前急需解决的问题，其病理生理过程中有多种生长因子参与，针对各种生长因子的基因治疗是控制再狭窄的有效途径之一，对这些生长因子的了解为再狭窄的有效治疗提供了理论基础。     

静脉应用胺碘酮治疗心衰并发快速性房颤的临床观察

目的 :观察静脉应用胺碘酮对心衰合并快速房颤的疗效。方法 :心衰患者 5 2例随机分为两个治疗组。胺碘酮组给胺碘酮 15 0mg生理盐水稀释后缓慢注射 ,然后以 0 5mg/min维持静滴 ,2 4小时总量不超过 80 0mg。西地兰组 :先用西地兰 0 2mg稀释后缓慢静推 ,若 2 0分钟无效再给 0 2mg ,2 4小时总量不超过 1 0mg ,两组常规治疗相同。比较首次用药后不同时刻的心室率变化、2 4小时后复律情况。结果 :两组用药后心室率均明显下降 ,西地兰组起效快于胺碘酮组 (P <0 0 1) ,胺碘酮组有效率高于西地兰组 (P <0 0 5 ) ,胺碘酮组用药后转复窦律 13例 ,西地兰组 5例 (P <0 0 5 )。结论 :胺碘酮可有效降低心衰合并快速房颤患者的心室率 ,并能使部分患者房颤转复     

复方花刺参粘多糖对家兔动脉损伤后血脂及动脉内膜的影响

目的 :探讨复方花刺参粘多糖对家兔动脉损伤后血脂、动脉内膜厚度的影响及作用机制。方法 :雄性新西兰大白兔 37只随机分为假手术组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术 6周处死全部家兔取血及受损动脉 ,检测各组家兔的血清脂质浓度 ,苏木精 伊红染色观察动脉形态学改变 ,图像分析测量动脉内膜、中膜厚度 ,原位杂交检测生长因子 [转化生长因子 β1(TGF β1)、成纤维细胞生长因子 (bFGF)和血小板衍生长因子(PDGF)表达。结果 :花刺参组血清总胆固醇 (TC)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)浓度显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;花刺参组和辛伐他汀组动脉内膜厚度、内膜 /中膜厚度比及PDGF及TGF β1的表达明显少于模型组 (P<0 .0 1) ;花刺参组与辛伐他汀组各项参数之间比较均差异无统计学意义。结论 :复方花刺参粘多糖能有效的调整血脂 ,减轻家兔髂动脉损伤血管内膜厚度和管腔狭窄 ,其作用可能与抑制生长因子的合成与分泌有关     

复方花刺参黏多糖对球囊血管成形术兔血浆内皮素及血清一氧化氮的影响

目的 探讨复方花剌参黏多糖对家兔髂动脉腔内成形术(TA)后血浆内皮素及血清一氧化氮的影响。方法 50只新西兰家兔随机分为4组：花剌参组、辛伐他汀组、模型组和正常组。花刺参组、辛伐他汀组和模型组用球囊导管剥脱损伤髂动脉内皮后。喂高脂饲料6wk，髂动脉造影显示形成粥样硬化狭窄．行TA后，即日均停喂高脂饲料改普通饲料，花刺参组和辛伐他汀组经胃管给药，模型组给等量生理盐水，分笼喂养，自由饮水。正常组仅给予普通饮食及假手术。各组动物于TA后4wk空腹颈动脉同步采血行血浆内皮素、血清一氧化氮浓度测定。结果 TA后4wk，模型组与正常组相比血浆ET浓度明显升高。而血清NO浓度明显降低，花刺参组和辛伐他汀组血浆ET浓度显著低于模型组．而血清NO浓度显著高于模型组。结论 家兔髂动脉TA后ET增多，NO减少，存在血管内皮功能失调，而复方花刺参黏多糖通过调整ET和NO的平衡改善血管内皮功能。