三平面组织同步成像定量评价冠心病患者左心室节段非同步运动

目的 探讨三平面组织同步成像技术定量评价冠心病患者左心室节段收缩非同步性运动及其与左心室收缩功能的关系.资料与方法 34例冠心病患者和35例正常对照者,应用三平面组织同步成像技术获得心尖四腔切面组织速度图,获取左心室6个壁共12个节段的收缩期达峰时间(Tp)、达峰速度(Vp),并计算Tp、Vp的标准差(Tp-SD、Vp-SD)及12个节段中任意2个节段Tp、Vp的最大差值( Tp-maxD、Vp-maxD).同时采用Simpson双平面法测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVESV)、左室收缩末期容积(LVEDV).结果 冠心病组LVEDV、LVESV较正常对照组增加,LVEF较正常对照组减小,差异均有统计学意义(P＜ 0.001).与正常对照组相比,冠心病组Tp、Tp-SD、Tp-maxD均明显延迟,Vp、Vp-SD、Vp-maxD均明显降低(P＜0.001);Tp与LVEF呈负相关(r=-0.559,P＜0.001);Vp与LVEF呈正相关(r=0.801,P＜ 0.001).结论 三平面组织同步成像可用于定量评价冠心病患者左心室非同步运动,Tp、Tp-SD、Tp-maxD、Vp、Vp-SD、Vp-maxD 可作为定量评价左室收缩运动同步性的有效指标,且左室运动同步性异常加重左室收缩功能异常.     

实时三维超声心动图定量评价心力衰竭患者左室收缩同步性的临床初步研究

目的 探讨实时三维超声心动图定量评价心力衰竭患者左室收缩同步性的临床价值。方法心力衰竭患者18例，正常对照组20例。应用实时三维超声心动图Qlab技术描绘左室容量-时间曲线，计算左室16节段达最低收缩末容量时间的标准差（Tmsv16-SD）、最大差异（Tmsv16-Dif）及二者的标准化值[Tmsv16-SD／R-R（％）、Tmsv16-Dif／R-R（％）]。结果正常对照组左室容量-时间曲线各节段排列有序，起伏一致，达最低收缩末容量的时间点几乎在一条直线，而心力衰竭组左室容量-时间曲线各节段分布彼此交错，运动幅度平坦，达最低收缩末容量的时间点分散。心力衰竭组曲线参数Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD／R-R（％）及Tmsv16-Dif／R-R（％）均明显大于正常对照组（P〈0．01）。结论实时三维超声心动图左室容量-时间曲线形态及参数能全面反映左室收缩运动同步性及功能变化。     

冠状动脉侧支循环形成影响因素的研究进展

冠状动脉侧支循环常发生于冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄或继发血栓形成时,建立良好的冠状动脉侧支循环可以改善冠状动脉的血液供给,降低冠心病患者的死亡率.本文就影响冠状动脉侧支循环形成的相关因素做一简单综述.     

马凡氏综合征误诊原因探讨

本文通过对我院1984年～1994年间收治的10例马凡氏综合征进行分析,探讨该征误诊的原因。 1 临床资料 1.1 一般情况 10例马凡氏综合征,男性7例,女性3例,年龄14岁～55岁,平均年龄34.9岁,均为住院患者。其中眼科手术3例,心脏手术2例,死亡3例,每个患者均有2个或2个以上系统病变,病变累及骨骼、眼、     

心肌组织和血浆IGF—Ⅰ的相关性

本研究采用放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压的Witar—Kyoto大鼠(WKY)血浆和心肌组织中的IGF—Ⅰ水平,以心脏混重(HW)和心脏混生/体重(HW/BW)来判定心肌肥厚。结果显示:SHR的HW较WKY有显著升高(P<0.05),HW/BW则较WKY有高度显著升高(P<0.01)。两组大鼠心肌组织中IGF—Ⅰ与血浆中的IGE—Ⅰ显示正相关(WKY:r=0.8485,P<0.05;SHR:r=0.9529,P<0.005);试验结果提示不论心脏生理和病理情况下,心脏合成和分泌的IGF—Ⅰ对循环中的IGF—Ⅰ水平均有影响,而在心肌肥厚,心肌组织中的IGF—Ⅰ病理水平增高时,影响更为明显。     

左室收缩同步性的实时三维超声心动图定量评价

目的探讨实时三维超声心动图评价心力衰竭患者左室收缩同步性的临床价值。方法常规二维及实时三维经胸超声心动图检查18例临床诊断心力衰竭患者及20例正常对照组。应用彩色多普勒超声诊断仪PhilipsiE-33配置的Qlab定量分析软件得出左室整体与节段容积-时间曲线并进行分析,参数包括左室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)、左室射血分数(LVEF)、左室最大射血速率(PER)、左室最大充盈速率(PFR),左室16、12、6节段达最低收缩末容量时间(Tmsv)的标准差(Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD)、左室161、2、6节段达最低收缩末容量时间的最大差异(Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif)。为了便于同一病人治疗前后或不同病人之间进行对比,Qlab分析系统将所测的绝对值自动进行标准化(即标准差及最大差异与一个心动周期的比值[Tmsv16-SD/R-R(%)T、msv12-SD/R-R(%)T、msv6-SD/R-R(%)、Tmsv16-Dif/R-R(%)T、msv12-Dif/R-R(%)、Tmsv6-Dif/R-R(%)]。结果心力衰竭组的LVEF较正常对照组减低,EDV、ESV值大于正常对照组(P<0.05),PER、PFR、Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif、Tmsv16-SD/R-R(%)、Tmsv12-SD/R-R(%)、Tmsv6-SD/R-R(%)、Tmsv16-Dif/R-R(%)、Tmsv12-Dif/R-R(%)、Tmsv6-Dif/R-R(%)均明显大于正常对照组(均P<0.01)。结论实时三维超声心动图的左室容积-时间曲线参数,能全面显示心室容积、室壁运动及功能动态变化,为心力衰竭患者的诊断、CRT治疗及预后评估提供更完整的定量信息,Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif可作为定量评价左室收缩运动同步性的有效指标。     

延迟和急诊冠状动脉介入治疗ST段抬高性心肌梗死48例疗效分析

目的 探讨延迟和急诊经皮冠状动脉介人治疗(PCI)对ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者的疗效及安全性.方法 48例STEMI患者,延迟PCI 20例,急诊PCI 28例.观察PCI术中球囊、置入支架参数及介入时间,术后TIMI血流分级、无复流现象的发生率、室性心律失常的发生率、心功能的影响以及住院期间PCI临床成功率和主要心脏不良事件(MACE,包括死亡、急性心肌梗死、再次血管重建术)发生率.结果 48例患者处理病变50处,共置入55枚支架,其中药物支架(DES)46枚.临床总成功率为89.6%,急诊PCI为82.1%,延迟PCI为100%.住院期间死亡率为6.2%.与急诊PCI比较,延迟PCI选用支架长度增加(27.10±4.10%和23.00±5.86,P＜0.01),减少室性心律失常的发生(10%和42.8%,P＜0.05),能够恢复TIMI血流3级(100%和85.7%),无复流现象减少(0和10.7%),能改善心功能(53.4±4.2和54.7±6.3)以及减少住院期间MACE事件发生(0和17.8%,P＞0.05).结论 选择最佳时期行延迟PCI开通梗死相关血管是安全可行的.但DES时代晚期开通梗死相关动脉(IRA)的远期结果尚待进一步的临床研究.     

重组人胰岛素样生长因子-1对大鼠缺血性坏死心肌的保护作用

目的 探讨重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对大鼠急性缺血性坏死心肌的保护作用及其作用机制.方法 6周龄SD大鼠,用异丙肾上腺素制成急性心肌缺血性坏死模型,随机分成模型组2d;模型组14d组;IGF-12d和IGF-114d组,另设正常组,每组8只.IGF-1组给予rhIGF-1 50 μg·kg-1·d-1尾静脉注射,其他组给等量生理盐水.分别于2 d和14 d处死大鼠.放射免疫分析法测定大鼠血清和心肌组织IGF-1含量;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组化法测定心肌细胞的Bax蛋白;透射电镜观察心肌的超微结构.结果 14 d时模型组的血清和心肌IGF-1水平显著高于正常组(P＜0.05);给药组体内IGF-1显著高于正常组和模型组(P＜0.05).模型组的心肌细胞凋亡指数和Bax显著高于正常组和IGF-1组.透射电镜下可见,IGF-1组心肌细胞肿胀和损伤坏死明显减轻,尤其是IGF-114d组.结论 静脉给予rhIGF-1可以有效地减轻心肌细胞的缺血和坏死,而IGF-1通过下调Bax蛋白后的抗心肌细胞凋亡作用可能是其重要的作用机制.     

血小板膜糖蛋白GPIb受体拮抗剂的研究进展

血小板膜糖蛋白GPIb受体与血管性血友因子(vWF)相互作用是血小板在血管损伤部位发生黏附和动脉血栓形成的始动环节,同时也是高剪切力下血小板在血管病理性狭窄部位发生黏附和聚集的重要机制,因此,GPIb受体被认为是抗血栓治疗的重要靶点.GPIb受体拮抗剂通过阻GPIb复合物与vWF相互作用而抑制血小板黏附和聚集,达到抗血小板血栓形成的目的,对于心、脑血管疾病防治有着重要的意义.本文综述当前一些GPIb受体拮抗剂研究进展,将要探讨的有:6B4-Fab、SZ2,属于抗GPIbα鼠源单克隆抗体;RAM.1,属于抗GPIbβ的鼠源单克隆抗体;Agkisacucetin、Jerdonibitin、Rhodocetin-αβ,均属蛇毒蛋白.