血脂相关指标测定方法的比较研究

目的对比研究肝素抗凝、方法选择等因素对血脂指标测定值的影响。方法⑴随机抽样体检者130人,采血后离心分离血浆(肝素抗凝)和血清。按试剂盒方法(直接法),分别测定两组的甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白A(ApoA),载脂蛋白B(ApoB)等指标,并对两组差异进行统计性分析。⑵随机抽样心血管患者320人,按直接法测定血清TG,TC,LDL-C,HDLC,ApoA,ApoB等指标。将患者分为TG<1.5mmol/L(n=170),1.5≤TG<2.5mmol/L(n=96),2.5≤TG<3.5mmol/L(n=29),3.5≤TG<4.5mmol/L(n=10),TG≥4.5mmol/L(n=15)等5组,根据Friedewald、Planella公式,分别计算两组的LDL-C值,并与直接法比较统计学差异。结果⑴血浆、血清测定指标中,TG分别为2.63±2.03mmol/L,2.56±2.06mmol/L,P<0.05;TC,LDL-C,HDLC,ApoA,ApoB相互比较,P>0.05。⑵Friedewald公式所得的5组LDL-C值与直接法比较,P<0.01;Planella公式所得的5组LDL-C值与直接法比较,P>0.1,P<0.01,P<0.002,P<0.01,P>0.05。结论直接法测定TC,LDL-C,HDLC,ApoA,ApoB时,可用肝素抗凝的血浆替代血清,但直接法测定TG及公式法计算LDL-C时不能替代;Friedewald、Planella公式计算LDL-C误差较大,TG<1.5mmol/L时可采用Planella公式,TG>1.5mmol/L时建议采用直接法。     

B类I型清道夫受体过表达对J774细胞胆固醇转运以及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的通过构建人B类Ⅰ型清道夫受体真核表达载体、使细胞瞬时过表达B类Ⅰ型清道夫受体，观察其对肿瘤坏死因子（tmnor neerosis factor,TNF）α和单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protin MCPI）表达的影响，初步探讨单核-巨噬细胞B类Ⅰ型清道夫受体抗动脉粥样硬化的作用机制，     

LOX-1与内皮细胞功能紊乱

动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程,而血管内皮细胞功能紊乱是引发和扩大动脉炎症反应、始动动脉粥样硬化的关键因素。凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是在内皮细胞上表达,介导内皮细胞对氧     

过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导细胞胆固醇流出中的作用

为探讨过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导的细胞胆固醇流出中的作用。取新鲜抗凝血浆 ,用超速离心机进行密度梯度离心 ,收集密度为 1 .0 6 3～ 1 .2 1 0组分。U937细胞用 5 0～ 4 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ和δ预处理细胞 1 2h。培养U937细胞与 0 .2 8mCi L [3H] 胆固醇乙醇液共孵育 2 4h ,15 0 0r min离心 1 0min ,收集细胞 ,PBS漂洗 2次 ,RPMI 1 6 4 0重悬细胞 ,加HDL继续培养 0～ 4 8h。液体闪烁计数仪测细胞相对放射活性。Westernblot检测过氧化体增殖物激活型受体γ和δ蛋白表达水平。不同浓度HDL处理后细胞胆固醇流出具有明显差异 ,呈剂量 -效应关系。用 1 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ处理 2 4h后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出减少 (4 5 78± 2 0 6 ) ,与对照组 (4 0 2 4± 385 )比较差别有显著性。过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂ciglitizone预处理后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出增加 ,用 0、2 5、5 0、1 0 0、2 0 0 μmol Lciglitizone处理的放射活性分别为 4 371± 2 4 3、386 9± 2 1 2、346 9± 2 0 9、31 5 6± 31 5和 30 2 0± 2 96。反义过氧化体增殖物激活型受体δ处理后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出略有增加 ,处理浓度达 4 0 0nmol L时的放射活     

过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮对β-catenin信号途径的调控研究

目的在细胞和动物模型上,研究了调控β-catenin水平对血管平滑肌细胞分化增殖的影响。方法体外培养大鼠动脉平滑肌细胞,以过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)γ激动剂—罗格列酮为刺激药物,观察细胞生长曲线、测定β-catenin及其上、下游基因GSK3β、cyclin D1的表达。另外,以高脂     

2006-2008年四川城乡学生伤害发生流行特征分析

目的了解四川城乡学生伤害发生流行特征,为伤害的预防控制提供科学依据。方法对四川省2006-2008年到6个伤害哨点医院就诊首诊为伤害的大中小学生患者,填写统一的调查表,分析伤害发生的时间、地点、原因等特征。结果3年学生伤害患者共11271例,男女性别比为1.41∶1,小学生占54.30%;伤害原因前3位为跌倒/坠落、动物伤、车祸,城乡同一性别学生之间伤害的原因构成不同,差异具有统计学意义（χ男^2=317.35,P〈0.01;χ女^2=166.97,P〈0.01）;伤害发生地点前3位为家中、学校与公共场所、公共居住场所或公路街道;全年伤害发生时间以3～5月、9～11月较多,1d中以19：00点、9：00点左右较多;伤害动机以非故意伤害占多数,城市为91.32%、农村为89.34%,但自残、自杀分别占0.80%、0.69%。结论跌倒/坠落、动物咬伤、车祸成为四川城乡学生伤害的主要因素,家中和学校为主要伤害地点。     

构建医学机能实验课第二课堂的组织形式与现实意义

高校充分发挥第二课堂在人才创新培养体系的主阵地作用,不断提升第二课堂效能,是实现创新人才培养目标的现实要求。本文阐述了医学机能实验课第二课堂开展的组织形式及其现实意义。     

高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响

目的 观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法 用不同浓度的D-葡萄糖（分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L）、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、50 mg/L ox-LDL＋20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果 随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加（P<0.05）;高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调（P<0.05）,并增加细胞内总胆固醇水平（P<0.05）。结论 高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。     

过氧化体增殖物激活型受体与脂代谢和动脉粥样硬化(二)

过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)调节化学趋化因子和对内皮细胞的黏附作用。PPAPα和PPARγ阻抑凝血酶诱导的内皮素1(ET-1)表达，内皮素1是一种强烈血管收缩多肽和平滑肌细胞增殖诱导物。虽然PPARγ配基对引起单核细胞化学趋化作用的化学趋化因子单核细胞化学趋化蛋白1(MCP-1)的抑制作用已经十分明确，但PPAPα激活物是否也有这种作用还不十分清楚。有研究报道显示，天然和人工合成的PPAPα配基刺激人主动脉内皮细胞合成MCP-1。     

化学趋化因子

化学趋化因子是一类分泌型蛋白，具有刺激白细胞的化学趋化作用，其分子质量大多为8～10kDa。这类蛋白均含一条多肽链，并含4个保守的半胱氨酸残基。根据最前面两个半胱氨酸的特征性结构，化学趋化因子可进一步分为4类：(1)α类化学趋化因子具有保守的C-X-C基序(C代表保守的半胱氨酸，X代表任一氨基酸)，主要是对中性粒细胞的化学趋化作用，