从药名看 哪些药是激素药物

激素药物的问世,使好多疾病有了药物可治,成了医师手中的特效武器。本文给大家聊聊如何正确使用、如何判断哪些药物是激素药物。     

怀念“头痛粉”

前些天和几个朋友聊天时,有位朋友说到“头痛粉”,说她妈经常念叨：“以前有个头痛脑热,吃包头痛粉就解决了,灵得很!现在到处都买不列。是不是太便宜了,工厂不再生产了？真是怀念。” 我凭直觉告诉她,头痛粉多半是非甾类的抗炎药,如阿司匹林、对乙酰氨基酚（扑热息痛）之类的药粉,而不是吗啡类的成瘾的镇痛药,怎么会不生产呢？为此,我进行了一番调查。     

肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系

目的探讨肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系。方法采用在体兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔40只,随机分为对照组,缺血再灌注1h、3h和5h组,每组10只。对比观察各组血浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和一氧化氮水平,以及肺组织细胞凋亡指数及Fas/FasL mRNA定位表达。结果缺血再灌注组肺组织凋亡指数明显高于对照组(P<0.01);再灌注后Fas、FasL mRNA在肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管上皮细胞等呈阳性表达,明显强于对照组(P<0.01);丙二醛含量随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性与一氧化氮则随再灌注时间延长有所降低(P<0.01)。结论肺缺血再灌注损伤期间,氧化应激参与Fas/FasL系统的激活。     

纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

[目的]观察纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效和安全性。[方法]采用随机与阳性对照药平行对照的方法，将81例CAG患者分为治疗组（纾萎方）41例，对照组（胃复春）40例。观察2组临床症状改善情况及病理检查胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（ATP）和幽门螺杆菌（Hp）感染的变化。[结果]病理疗效：治疗组总有效率75．61％，对照组50．00％（P〈0．05）；症候疗效：治疗组总有效率95．12％，对照组47．50％（P〈0．01）。[结论]纾萎方治疗CAG不仅能明显改善临床症状，而且对CAG、IM及ATP有逆转作用，并有效提高CAG胃黏膜腺体形态的恢复质量。     

60例眼部化学烧伤综合治疗的临床分析

目的探讨眼化学性烧伤病例的治疗方法及其疗效。方法回顾性分析60例(75眼)眼酸碱化学性烧伤患者的临床资料。总结急诊冲洗患眼、散瞳、酸碱中和疗法、自血疗法、抗感染、促角膜修复、高压氧治疗和防治并发症等综合性治疗措施的疗效。结果轻度烧伤46眼,经治疗后视力均恢复至0.8以上,结膜光洁,角膜透明,治愈46眼(100%);中度烧伤19眼,角膜云翳2眼,角膜斑翳2眼,结膜囊变浅1眼,治愈17眼(89.5%)。重度烧伤10眼,角膜斑翳3眼,角膜白斑2眼,角膜新生血管3眼,睑球粘连1眼,治愈8眼(80.0%)。无角膜穿孔、继发性青光眼病例。结论眼化学性烧伤早期彻底冲洗眼是关键,随后根据烧伤程度、病程的不同阶段给予综合治疗,其中酸碱中和疗法、自家血清球结膜下注射和高压氧治疗疗效显著。     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

内皮细胞功能紊乱在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预

目的　探讨内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法　实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血—再灌注组 (n =10和n =6 )和肝缺血—再灌注 +左旋精氨酸治疗组 (n =10和n =6 ) ;分别取缺血前、缺血 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )和再灌注 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )共 3个时相点 ,用放射免疫法测定血浆透明质酸(HA) ,赖氏法检测谷丙转氨酶 (ALT)。结果　肝缺血—再灌注期间 ,实验兔和肝癌手术患者血浆HA、ALT明显升高 ,尤以再灌注 4 5min(兔 )或 2 5min(患者 )为著 (P <0 0 5或P <0 0 1)。左旋精氨酸可逆转上述指标 ,缺血时兔HA和ALT虽降低 ,但均P>0 0 5 ;患者HA虽降低 ,但P >0 0 5 ,而ALTP <0 0 1。再灌注时兔HA和ALT明显降低 ,均P <0 0 1;患者HA和ALT也显著下降 ,均P <0 0 1。结论　内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤发生、发展中起重要的作用 ,左旋精氨酸通过保护内皮细胞而减轻肝缺血—再灌注损伤。     

Bz—MAG3的合成和鉴定

本文报告了Bz-MAG_3的合成和鉴定。用二甘氨酰甘氨酸与β-氯乙酰氯缩合,得到β-氯乙酰甘氨酰甘氨酰甘氨酸(Ⅰ),再用(Ⅰ)与硫代苯甲酸钠缩合,得到Bz-MAG_3。所得产物熔点与文献一致,核磁共振氢谱与元素分析结果均证实结构。Bz-MAG_3经~99mTcD4~-标记后,标记率>95％。小鼠静脉注射后,其药代动力学符合一室模型,半衰期4分钟。大耳兔静脉注射后,1分钟肾影较好,30分钟肾影变淡,揭示肾浓聚快,排泄迅速。     

异丙酚对肝缺血/再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的　探讨异丙酚对肝缺血 /再灌注损伤 (HIRI)时黄嘌呤氧化酶 (XO)活性的影响。方法　选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,动态观察血浆XO活性的变化及异丙酚对它的影响。结果　HIRI期间 ,血浆及肝组织内XO活性明显增强(P<0 0 5和 P<0 0 1) ;使用异丙酚后 ,XO活性的异常变化显著减轻 ,其差异有显著性意义 (P <0 0 5和 P<0 0 1)。结论　异丙酚可有效地抑制HIRI时XO活性而减少氧自由基的形成。     

川芎嗪对实验性缺血-再灌注损伤心肌能量代谢的干预

目的　探讨川芎嗪对心肌缺血—再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响。方法　实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、MIRI组 (B组 )和MIRI+川芎嗪治疗组 (C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌组织内三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及心肌超微结构的改变。结果　C组与B组比较 ,心肌组织内ATP、ADP、TAN含量及EC均明显增高〔ATP :C组为 (5 0 5± 1 34) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (2 86± 1 2 2 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;ADP :C组为 (1 6 7± 0 4 0 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (1 12± 0 2 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;TAN :C组为 (8 4 2± 1 90 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (5 83± 1 5 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;EC :C组为 0 70± 0 0 3,B组为 0 5 8± 0 0 7,P <0 0 1〕 ;且与A组比较 ,ADP、AMP、TAN无明显差异〔ADP :A组为 (2 0 4± 0 5 3) μmol/g(湿重 ) ,P >0 0 5 ;AMP :A组为 (1 4 5± 0 2 9) μmol/g (湿重 ) ,P >0 0 5 ;TAN :A组为 (10 2 6± 2 0 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P>0 0 5〕 ;心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论　川芎嗪可改善缺血—再灌注损伤心肌的能量代谢。