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1.
提要本研究是在大鼠VD_3+Nicotine引起的心血管钙超载模型上观察心钠素(ANF)治疗(10ug ·kg~-1/d),对钙超载的影响。结果发现,钙超载组动物主动脉、心肌组织钙含量较对照组分别增高24倍(54.4±2.2vs 2.3±0.04fumol/gww)和9倍(16.9±2.1vs1.8±0.1umol/gww)。ANF治疗能显著抑制钙超载的发生,主动脉和心肌组织钙含量较钙超载组分别降低92%(3.8±0.4 umol/gww)和66%(5.6±0.6umol/gww)。离体滋流的钙超载血管环较对照组对去甲肾上腺素收缩反应增强;对乙酰胆碱舒张反应减弱,对硝普钠舒张反应无影响。ANF能显著改善钙超载所致的血管反应性障碍。实验结果表明,ANF具有显著的防治心血管钙超载的作用。 相似文献
2.
3.
内皮素(Endothelin,ET)是血管内皮细胞分泌的、作用最强的缩血管多肽。为探讨ET与其它血管活性物质的关系,本文在离体灌流的大鼠主动脉上,观察哇巴因、去甲肾上腺素(NE)、异丙肾上腺素(ISO)、血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)对ET释放的影响。 相似文献
4.
不同浓度的金属硫蛋白对离体豚鼠乳头肌缺氧、复氧电生理特性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨金属硫蛋白(MT)对豚鼠乳头肌缺血再灌注损伤所致心律失常的影响,利用标准玻璃微电极技术,采用缺氧及复氧豚鼠乳头肌模型,模拟体内缺血再灌注损伤,观察不同浓度MT对豚鼠乳头肌电生理特性的影响。结果显示低浓度的MT(0.002mmol/L)对正常及缺氧和复氧豚鼠乳头肌的动作电位(AP)有关参数及自律性均无影响;中等浓度的MT(0.02mmol/L)仅使正常乳头肌的AP复极达50%时程(APD50)缩短24%(P<0.05),但使缺氧乳头肌的AP复极达20%时程(APD20)、APD50和AP复极达90%时程(APD90)分别缩短68%、56%和43%(P均<0.01),并使静息电位(RP)、AP幅值(APA)和0相最大上升速率(Vmax)分别增加30%、30%和45%(P均<0.01);高浓度的MT(0.1mmol/L)使正常豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别缩短57%、54%和50%(P均<0.01),并且RP、APA及Vmax分别下降22%(P<0.05)、28%(P<0.01)和29%(P<0.05),而使缺氧豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别延长92%、78%和50%(P均<0.01),对RP、APA及Vmax无明显影响。在复氧期间,0.02mmol/L的MT可使自律性的发生率从77.8%降至55.6%(P<0.05);而0.1mmol/L的MT则使自律性的发生率从77.8%降至22.2%(P 相似文献
5.
采用Mg^2+沉降/差速离心技术,制备大鼠小肠粘膜刷状缘微囊,观察其与内毒素转运的关系。发现荧光内毒素是与刷状缘微囊膜表面结合,而非转运入囊泡内,并呈时效和量效关系,结合文献推测,肠道内毒素跨细胞途径转过可能经“载体系统”和/或“吞饮作用”机理。 相似文献
6.
CD40-CD40配体与动脉粥样硬化的研究进展 总被引:2,自引:2,他引:0
动脉粥样硬化是多种因素导致的慢性疾病,严重威胁人类的健康。炎症介质CD40-CD40L被发现广泛存在于与动脉粥样硬化相关的各种细胞及血小板中,可促进其他炎症因子释放,增加内皮的促凝活性,诱导基质金属蛋白酶表达,与氧化型低密度脂蛋白协同作用促进动脉的粥样硬化和斑块的不稳定,在介导动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的病理过程中起关键作用。 相似文献
7.
8.
本文在原发性高血压(EH)患者,大鼠腹主动脉狭窄的高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量,以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据. 相似文献
9.
10.