恶性高血压致急性胰腺梗死一例报道

恶性高血压（MHT）是常见的高血压急症,病情一般进展较快,常累及心、脑、肾等重要靶器官,导致器官功能不全。血栓性微血管病（TMA）是MHT的严重并发症之一,以微循环中血栓形成导致组织器官功能受损为主要特点,大多病情危重,预后差。MHT靶器官损害中胰腺受累罕见,由于对其认识不足,临床缺乏早期诊断及治疗的经验,导致患者预后极差,病死率高。本文报道了1例MHT致急性胰腺梗死病例的诊断及治疗过程,以期为临床工作提供借鉴。     

肝性脊髓病1例

患者.男性,48岁,22年前因全身皮肤、巩膜黄染.在某医院诊为急性黄疸性肝炎,经治疗后痊愈.8年前因腹部胀满伴黑便,诊为“肝硬化,上消化道出血”.4年前行脾肾静脉分流术.术后出现昏迷,经治疗后清醒.3年前因消化道出血,再次昏迷,9个月前开始出现双下肢发僵感,但尚能行走.1天前无明显诱因又复出现昏迷,门诊抢救好转后而收入院.     

幽门螺杆菌临床分离株耐药性研究

目的　分析石家庄地区幽门螺杆菌临床分离株对多种抗生素的药物敏感性情况。方法　 2 0 0 2 - 11～2 0 0 3- 12河北医科大学第三医院消化科采用滤纸片琼脂扩散法检测 5 5株临床分离株。对甲硝唑、奥硝唑、阿奇霉素、克拉霉素 ,阿莫西林、四环素、呋喃唑酮的药物敏感性。结果　甲硝唑耐药率 92 73% ,奥硝唑耐药率85 4 5 % ,阿奇霉素耐药率 4 5 4 5 % ,克拉霉素耐药率 9 0 9% ,阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率均为 0。结论　石家庄地区幽门螺杆菌对甲硝唑、奥硝唑、阿奇霉素耐药率较高 ,同时存在克拉霉素耐药 ,未发现阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药株。     

十二指肠球部结核一例

患者女．42岁。因上腹痛20d．加重3d入院。20d前无明显诱因出现上腹阵发性隐痛，餐后加重．无放射痛，无其他胃肠道症状．无发热。体重下降5kg。20年前患肺结核，经抗结核治疗后已愈。体检：体温37℃．脉搏82次／min，呼吸18次/min，血压130/85mmHg（1mmHg=0.133kPa）；心肺未及异常，除左上腹及脐周压痛外无其他腹部阳性体征。     

幽门螺杆菌对抗生素耐药的分子机制研究进展

随着幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)耐药率的上升,对其耐药的分子机制的研究日益受到人们的重视并取得了很大进展。甲硝唑的耐药主要与rdxA和frxA基因突变有关;克拉霉素的耐药主要与23SrRNA V区上的点突变有关;阿莫西林的耐药主要与青霉素结合蛋白(PBPs)的突变有关;喹诺酮类的耐药主要与gyrA基因喹诺酮类药物耐药决定区(QRDR)的突变有关;四环素的耐药主要与编码16SrRNA的基因突变有关;呋喃唑酮的耐药可能与porD和oorD基因突变有关。     

Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究

目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.     

益生菌在根除幽门螺杆菌治疗中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与上胃肠道疾病密切相关。由于H.pylori对抗生素耐药率的增加及根除治疗过程中不良反应的出现,导致标准三联疗法H.pylori根除率逐渐下降。益生菌辅助治疗H.pylori感染已取得一些成果,其在提高H.pylori根除率、降低不良反应中的作用日益受到重视。在H.pylori根除治疗中何时加用益生菌、加用何种益生菌成为国内外研究的热点,益生菌的疗效很大程度上依赖于菌种或菌株类型。益生菌还具有维持胃肠道微生态的稳定、减轻黏膜炎症反应等多种作用,本文对益生菌在根除H.pylori治疗中的作用机制及临床意义、益生菌在降低H.pylori治疗相关不良反应中的作用作一概述。     

尿毒症并发剥脱性食管炎一例

患者,男,27岁,因双下肢水肿、Scr升高2年,呕血、胸骨后疼痛3 h入院.患者2年前因双下肢水肿,Scr升高,在我院肾内科诊断为慢性肾功能不全.入院前3 h进食梨后,呕吐暗红色血液约30 ml,内含灰白色管状组织,约1.5 cm×10 cm,伴胸骨后疼痛及烧灼感.查体:BP 190/120 mm Hg,慢性病容,贫血貌,颜面及双眼睑水肿,睑结膜苍白,心率103次/min,上腹压痛,双下肢水肿.     

胃黏膜防御机制的研究现状与进展

胃黏膜防御机制对于保持黏膜结构的完整性,有效地发挥分泌和消化功能,维持正常的生理功能具有重要意义.现代概念的胃黏膜防御因素不但包括了胃黏液层及胃黏膜上皮细胞,而且也包括了胃黏膜血流量及各种细胞因子的保护作用,从生物分子学角度为黏膜保护提出了新的思路,并据此研制出新一代的胃黏膜保护药物,并取得了很好的临床效果.本文就研究现状综述如下.     

幽门螺杆菌致癌机制中环氧合酶-2的作用

流行病学研究显示,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染与胃癌发生相关,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切致癌机制目前仍不十分清楚.近年来研究表明,H.pylori感染可增加环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,COX-2在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用,可能是导致胃癌的机制之一,现将这方面的进展综述如下.