药物洗脱支架与冠状动脉内皮功能障碍

冠状动脉支架自问世已有30余年的历程,从金属裸支架(bare metal stent,BMS)到药物洗脱支架(drug eluting stent,DES),其在临床冠心病治疗中已经发挥了巨大作用。BMS的置入能够明显改善经皮冠状动脉腔内血管成形术后     

组织因子途径抑制物在动脉粥样硬化中的作用

组织因子与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,而组织因子途径抑制物(TFPI)是调节组织因子介导的凝血途径的主要抑制物。大量的实验证据提示,组织因子途径抑制物在一些方面具有抑制作用,包括内皮细胞的活性、巨噬细胞的功能以及平滑肌细胞的增殖和迁移等。本文重点阐述了组织因子途径抑制物对动脉粥样硬化发生发展的抑制作用。     

组织因子途径抑制物在心血管疾病中的研究现状

组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是一种在生理条件下血液中天然存在的抗凝物质,通过作用于依赖组织因子(tissue factor,TF)的外源性凝血途径对体内凝血系统起调节作用.近年来研究发现,TFPI可对多种疾病的诊断与治疗发挥作用,其中对于冠心病(coro...     

环孢霉素A对乳鼠心肌细胞结构及功能的影响

目的: 观察环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)对体外培养的乳鼠心肌细胞结构及功能的影响,探寻CsA诱导心肌细胞损伤的机制。方法: 采用酶消化法体外培养原代乳鼠心肌细胞,用100 ml/L DMEM培养基培养48 h后,随机分为对照组和CsA干预组。CsA干预组根据CsA的终浓度又分为103 μg/L组、104 μg/L组和105 μg/L组。分别于给CsA后24 h,在光镜及电镜下观察心肌细胞形态结构的变化。用MTT比色法检测细胞数量的变化,于给CsA后24 h及48 h,分别用比色法和硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）含量的变化。结果: 光镜下可见CsA干预组心肌细胞的数量减少,形态欠规则,胞浆中可见空泡,跳动频率减低,且随着用药浓度的增大而变化明显。电镜下可见CsA干预组心肌细胞线粒体肿胀、空泡样变,且随着浓度的增大而逐渐加重。MTT比色法检测显示,CsA干预组的细胞数量减少及活力降低（P<0.05）;而LDH及MDA的水平与对照组比明显升高（P<0.05,P<0.01）,且二者随着CsA浓度的增大及时间的延长而差别显著（P<0.05）。结论: CsA对体外培养的心肌细胞有明显的损伤作用,且呈时间和剂量依赖性,可能与其致线粒体损伤及脂质过氧化有关。     

参芪扶正注射液与赫塞汀联合应用对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨参芪扶正注射液和赫塞汀对HER-2阳性乳腺癌细胞SK-BR-3增殖和凋亡的影响.方法 采用Western blot观察参芪扶正注射液与赫塞汀联合应用对体外培养的乳腺癌细胞HER-2表达的影响；采用MTT和流式细胞术分别检测其对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响.结果 参芪扶正注射液与赫塞汀联合应用降低了HER-2表达,减少了细胞增殖,增加了细胞凋亡率.结论 参芪扶正注射液与赫塞汀联合应用能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡.     

环孢霉素A对心脏影响的双刃剑作用

环孢霉素A对肝脏、肾脏及心脏均有毒副作用,其对心脏的影响存在剂量及时间依赖的多向性。目前环孢霉素A对心脏毒性的具体机制尚不十分清楚,考虑可能与钙超载、线粒体损伤及氧化应激等因素相关。现综述其对心脏的双重影响及其毒性作用机制的研究进展。     

组织因子途径抑制物基因转移对动脉血栓形成的抑制作用

目的:研究日本凝血病毒(HVJ)-人工病毒包膜(AVE)脂质体介导的组织因子途径抑制物(TFPI)基因转移对损伤血管局部血栓形成抑制作用的有效性及安全性。方法:在兔球囊损伤髂动脉局部分别转染含TFPI基因(TFPI组)或pcDNA3．1质粒(空质粒组)的HVJ-AVE脂质体复合物或HVJ-脂质体(空载体组)或生理盐水(盐水组),1,3和7天后用逆转录多聚酶链反应和免疫组化法检测血管局部TFPI表达;组织病理学和扫描电镜观察比较各组血栓形成情况;各组实验动物观察6个月评价这种疗法的安全性。结果:TFPI基因转移后1天即检测到TFPI mRNA表达,第3天为高峰;TFPI组血栓形成例数明显少于其它3组(P<0.05);体内凝血指标及生化指标无明显变化;重要脏器组织病理学检查未见明显变化;各器官未见到HVJ感染及复制迹象。结论:HVJ-AVE脂质体介导TFPI基因转移能够安全而有效地抑制损伤血管局部血栓形成。     

组织因子途径抑制物基因转移对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的研究组织因子途径抑制物基因转移对兔血管平滑肌细胞迁移的影响,探讨其抑制再狭窄的机制。方法将含有人组织因子途径抑制物基因的重组腺病毒和含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒在体外分别转染兔血管平滑肌细胞,用X-gal染色法检测腺病毒的转染率,用逆转录聚合酶链反应方法检测转染后平滑肌细胞中组织因子途径抑制物mRNA的表达,于第13、、5及7天用玻片法检测血管平滑肌细胞迁移距离。结果感染指数为100,腺病毒的转染率可达到95%;基因转移后3天在血管平滑肌细胞中检测到组织因子途径抑制物mRNA的表达;同一浓度下转染组织因子途径抑制物基因重组腺病毒组和对照组相比迁移距离显著减少(P<0.001),并具有浓度依赖性。结论腺病毒具有较高的转染培养的血管平滑肌细胞的能力,组织因子途径抑制物基因转移能够显著抑制体外培养的兔血管平滑肌细胞迁移,并且这种抑制作用具有浓度依赖性。     

雌激素对去卵巢大鼠动脉中雌激素受体表达及血中一氧化氮含量的影响

目的探讨雌激素对去卵巢大鼠动脉中ER的表达及血清中NO含量的影响. 方法成年雌性大鼠切除卵巢后,随机分为两组①去卵巢+E2组,给予E2;②单纯去卵巢组,为对照.2个月后处死大鼠取材,用免疫组化法检测动脉中的ER表达,并分别用放免法和重氮法检测血清中的E2和NO.结果去卵巢+E2组大鼠动脉中ER的表达显著高于对照组,血清中NO含量也显著升高(P<0.001).结论雌激素能使去卵巢大鼠动脉中ER的表达增加,血清中NO的含量显著增加.这可能是雌激素对绝经后妇女心血管保护作用的机制之一.     

环孢霉素A对心肌细胞结构和胞内钙离子浓度的影响

目的:探讨不同浓度的环孢霉素A(cyclosporine,CsA)在不同时间点对心肌细胞形态及胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:分别将1×10-3g/L、1×10-2g/L、2×10-2g/L的CsA与原代培养的Wistar乳鼠(1~3 d)心肌细胞(n=6)共孵育,于2 h、4 h、6 h、8 h和12 h后,采用相差显微镜观察各组心肌细胞的结构及收缩性;应用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内[Ca2+]i的变化。结果:不同浓度的CsA作用2 h后,与对照组相比较,各组心肌细胞的形态及收缩性无明显变化。1×10-3g/L和1×10-2g/L CsA组心肌细胞内的[Ca2+]i与对照组比较无明显差异;但2×10-2g/L CsA组心肌细胞内的[Ca2+]i较其他3组明显增加(P0.01)。作用4 h后,随着CsA浓度的增加,CsA组细胞的收缩性逐渐减弱,胞浆内可见小颗粒逐渐增多;各CsA组心肌细胞内的[Ca2+]i与对照组比较显著增加(P0.05);与1×10-3g/L CsA和对照组相比较,1×10-2g/L和2×10-2g/L CsA组增加明显(P0.05)。作用6 h后,随着CsA浓度的增加,各浓度CsA组与对照组比较,可见细胞内小空泡逐渐增多,细胞的收缩性逐渐减弱。各组心肌细胞内的[Ca2+]i随着CsA浓度的增加逐渐升高,各组组间具有显著差异(P0.05)。作用8 h和12 h后,1×10-3g/L CsA组的心肌细胞出现部分溶解,1×10-2g/L和2×10-2g/L CsA组心肌细胞的损伤严重,出现大面积死亡、溶解。结论:CsA可引起原代培养的心肌细胞损伤,收缩性减弱,且具有剂量和时间依赖性,可能与其引起的细胞内[Ca2+]i的增加有关。