1972—2016年江苏省启东市胃癌死亡流行特征分析

目的分析江苏省启东市1972—2016年胃癌死亡流行特征。方法收集启东市1972—2016年恶性肿瘤死亡登记数据库及历年人口资料, 计算死亡率、中国人口标化率(中标率)、世界人口标化率(世标率)、35～64岁截缩率、0～74岁累积死亡率、累积死亡风险、变化百分比、死亡率年均变化百分比。结果 1972—2016年启东市胃癌死亡例数为15 863例, 占全部恶性肿瘤死亡例数的16.04%, 胃癌死亡率为31.37/10万, 中标率为12.97/10万, 世标率为21.39/10万, 35～64岁截缩死亡率为28.86/10万, 0～74岁累积死亡率为2.54%, 胃癌死亡累积风险为2.51%。男性死亡10 114例, 男性死亡率、中标率、世标率分别为40.53/10万、17.98/10万和30.13/10万;女性死亡5 749例, 女性死亡率、中标率、世标率分别为22.45/10万、8.52/10万和13.92/10万。25岁以下各年龄组的死亡率<1/10万, 死亡率随年龄的增长而升高, 50～岁组达到并超过人群的平均死亡率水平, 80～岁组达到死亡高峰。1972—2016年间胃癌死...     

湘西州7～15岁苗族学生皮褶厚度及体成分分析

目的 了解湘西州7～15岁苗族学生皮褶厚度及体成分发育特点,为增强少数民族学生体质提供参考。方法 2019年10—11月分层整群随机抽取湘西州7～15岁苗族学生1 064名,测量身高、体重和肱三头肌皮褶(TS)、肩胛下皮褶(SS)、腹部皮褶(AS)厚度。根据长岭和Brozek公式估算体成分。结果 随着年龄的增长,苗族学生皮褶均逐渐增厚,男生13岁、女生12岁后增幅明显;各年龄组女生TS、SS与AS均厚于男生,8岁(t=2.659、2.392、2.264)、11岁(t=3.317、3.251、3.179)、13岁(t=5.196、3.943、4.651)、14岁(t=5.941、4.630、3.228)和15岁(t=4.822、4.292、3.210)年龄组比较差异有统计学意义(P<0.05);体脂率、脂肪质量及其指数均值女生高于男生,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);男女生瘦体质量及其指数年龄变化曲线逐渐上升并出现2次交叉;除男生体脂率外,体成分各指标与皮褶厚度均与年龄呈显著正相关(P<0.01);与8个族群比较,苗族男生肱三头肌皮褶厚度(9.22 mm)与内蒙达斡尔族、肩胛下皮褶厚度(7.33 mm)与怒江怒族较为接近,女生肱三头肌皮褶厚度(11.98 mm)与内蒙达斡尔族、肩胛下皮褶厚度(9.35 mm)与广东瑶族较为接近。结论 湘西州苗族农村学生皮褶厚度及体成分发育符合生长发育一般规律,皮下脂肪含量相对较少,并存在性别和年龄差异。     

p53基因突变与骨髓增殖性肿瘤临床特征及预后关系

探究p53 基因突变与骨髓增殖性肿瘤（MPN）临床特征及预后的关系。方法 选取2017年1月～2020年1月本院收治的MPN患者126例，二代测序法检测患者p53 基因突变情况。对患者进行随访，统计患者总生存（OS）时间和累计生存率；分析p53 基因突变对患者临床特征、预后的影响。结果 126例MPN患者中12例（9.52%）检出p53基因突变，突变主要位于4~8号外显子上，不同类型患者的p53 基因突变检出率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。p53突变组患者年龄大于p53 非突变组，WBC水平低于p53 非突变组（P＜0.05），两组患者的染色体核型、IPSS预后分层比较差异无统计学意义（P＞0.05）；p53 非突变组患者的OS时间、累计生存率均明显高于p53突变组患者（P＜0.05）。结论 MPN患者p53 基因突变发生率较高，与患者年龄、WBC水平、异常核型及IPSS预后分层相关，p53 基因突变会影响患者的预后，可作为临床筛查预后不良高风险人群的客观指标。     

TRIM59 通过结合 BCLAF1 调控人皮肤黑色素瘤 SK-MEL-2 细胞的恶 性生物学行为

目的：探究三结构域蛋白59（TRIM59）调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制，及其与Bcl2相关转录因子1（BCLAF1)之间的关系。方法：qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达，使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中，WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1（CCND1）、细胞周期素依赖性激酶2（CDK2）、肿瘤抑制蛋白基因（TP53）和 BCLAF1 蛋白表达的影响，CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响，免疫共沉淀（Co-IP）实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果：与HEMn-LP细胞相比，SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达（均P<0.05），SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组，沉默TRIM59后，SK-MEL-2细胞的活性显著降低，细胞周期阻滞于G2期，CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低，TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高，划痕抑制率明显升高，迁移侵袭细胞数明显降低（均P<0.05）。免疫共沉淀实验结果显示，TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关（r=0.878，P<0.001）。结论：干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡，抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为，其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。     

子宫浆液性癌的分子学特征及靶向治疗研究进展

子宫浆液性癌（uterine serous carcinoma,USC）是一种特殊类型的子宫内膜癌。有别于常见的子宫内膜样腺癌,USC较为少见,且恶性程度高,侵袭转移风险高,临床上预后较差。随着子宫内膜癌分子学研究的不断深入,分子学特征被应用于子宫内膜癌的病理分型诊断、治疗和预后评价中。研究发现USC中存在多种基因的突变,这些相关基因的突变对该病的诊断和预后具有重要的指导意义。同时,特异性的分子学改变为USC的靶向治疗提供了潜在的治疗靶点。目前,多种靶向治疗手段包括人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2,HER2）抑制剂、免疫检查点抑制剂、抗血管生成治疗、磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinases,PI3K）通路抑制剂和多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]抑制剂等被应用于USC的临床治疗研究中,针对性的靶向治疗有望成为USC治疗的新突破。