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1.
摘要 目的:观察不同强度游泳及转笼训练对脑缺血再灌注大鼠神经轴突生长抑制剂-A(neurite outgrowth inhibitor-A, Nogo-A)、神经轴突生长抑制剂(Nogo receptor, NgR)表达的影响。 方法:将105只Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组、对照组和游泳及转笼训练1、2、3组,后4组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞实验动物模型,假手术组方法同上,但不阻塞大脑中动脉血流。在造模成功后24h进行游泳及转笼训练,游泳及转笼训练1、2、3组分别于训练后第3天、第7天、第14天行神经功能评分,后处死大鼠取脑免疫组化测定Nogo-A、NgR阳性蛋白的表达。假手术组、对照组不进行训练。 结果:游泳及转笼训练组Bederson行为学评分分别于训练后第3天、第7天、第14天较对照组降低(P<0.05或P<0.01),游泳及转笼训练1、2、3组行为学评分组间比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。对照组脑梗死体积与假手术组比较明显增大(P<0.01),游泳及转笼训练1、2、3组大鼠与对照组比较,脑梗死体积明显减小(P<0.01)。对照组脑梗死组织中Nogo-A表达均明显高于假手术组(P<0.05)。训练后第3天,游泳及转笼训练3组Nogo-A表达明显低于对照组(P<0.05);第7天,游泳及转笼训练1、2、3组Nogo-A表达均明显低于对照组(P<0.05),游泳及转笼训练3组Nogo-A表达明显低于游泳及转笼训练2组(P<0.05);训练后第3天、第7天,游泳及转笼训练2、3组NgR表达均明显低于对照组(P<0.05),游泳及转笼训练3组NgR表达明显低于游泳及转笼训练2组(P<0.05);第14天,游泳及转笼训练3组NgR表达明显低于对照组(P<0.05)及游泳和转笼训练2组(P<0.05)。 结论:游泳及转笼训练能促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,且神经功能恢复与康复训练强度呈正相关,其对脑功能的保护作用可能与降低Nogo-A、NgR表达有关。  相似文献
2.
目的:探讨大鼠伏核内勿动蛋白A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体在痛觉调制过程中的作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,伏核内注射生理盐水1μl;炎性痛模型对照组、吗啡组和纳洛酮组。福尔马林致炎成功后,分别向其伏核内注射生理盐水、吗啡、纳洛酮各1μl。采用Western blot法,观察各组大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的变化,分析炎性痛、吗啡、纳洛酮对大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的影响。结果:正常大鼠伏核内有Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达;福尔马林致炎后Nogo-A的蛋白表达量降低(P<0.05),而CGRP1表达升高(P<0.05);与炎性痛模型对照组比较,吗啡组大鼠伏核内Nogo-A的蛋白表达量增高(P<0.05),CGRP1降低(P<0.05),而纳洛酮组Nogo-A降低(P<0.05),CGRP1增高(P<0.05)。结论:Nogo-A和CGRP参与了炎症致痛敏大鼠伏核内的痛觉调制过程,且二者之间存在反向调节关系,内源性阿片系统可能参与并影响了该过程。  相似文献
3.
摘要 目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。 方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机分为5组:假手术组、SCI组、SCI+督脉电针组、SCI+超短波组、SCI+督脉电针+超短波组(n=20),检测各组7d、14d、21d、28d这4个时间点BDNF和Nogo-A表达,对各组大鼠进行BBB评分。 结果:与模型组相比,各治疗组的BBB评分显著增加,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组BDNF的表达均显著增加,Nogo-A的表达均显著减少,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BDNF的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P<0.01)。 结论:①联合应用督脉电针与超短波治疗,能够提高SCI后BDNF的表达及抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。②联合疗法对大鼠运动功能恢复更佳。  相似文献
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