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1.
目的观察丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法242例急性脑梗死患者,依据随机数字表法分为研究组与对照组,各121例。对照组采用依达拉奉治疗,研究组采用丁苯酞联合依达拉奉治疗。比较两组治疗前后血液指标、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活能力评定量表评分(Barthel指数)、治疗效果及不良反应发生情况。结果治疗后,两组全血高切粘度、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)水平均低于本组治疗前,活化部分凝血活酶时间(APTT)长于本组治疗前,且研究组全血高切粘度、Hcy、CRP水平均低于对照组,APTT长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分均低于本组治疗前,Barthel指数均高于本组治疗前,且研究组NIHSS评分(10.52±1.96)分低于对照组的(15.17±3.05)分,Barthel指数(85.34±6.76)分高于对照组的(74.82±7.67)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组药物不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者运用丁苯酞联合依达拉奉治疗,可减少神经功能缺损,改善患者的生活能力,提升治疗疗效,减少药物不良反应,效果理想。  相似文献   
2.
目的 考察注射用丹参多酚酸(SAFI)对脑缺血大鼠急性期用药的可行性,明确大鼠脑缺血再灌注后脑血流的变化及其与远期运动功能恢复之间的相关性。方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及SAFI (21 mg·kg-1)组。SAFI组根据不同给药时机又分为3个亚组,分别是再灌后立即给药组(SAFI 0周)、再灌后1周给药组(SAFI 1周)、再灌后2周给药组(SAFI 2周),每组每天给药1次,连续ip 7 d,为保持一致性,其余时间均ip生理盐水,假手术组及模型组分别ip等量生理盐水。采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组仅分离血管。通过观测大鼠一般状态、评估大鼠神经功能和脑梗死体积百分比考察SAFI急性期给药的药效作用;利用激光多普勒技术检测大鼠局部脑血流量(rCBF);通过转棒实验和步态实验分析大鼠的运动能力;通过Pearson相关性分析方法评估不同时间点的脑血流变化与远期运动功能恢复之间的相关性。结果 与模型组比较,SAFI 0周组大鼠的神经功能评分显著降低(P<0.01),脑梗死体积百分比显著降低(P<0.01),rCBF显著提升(P<0.05、0.01),死亡率明显下降;与模型组比较,SAFI 0周组大鼠在转棒仪上跌落潜伏期显著增加(P<0.05、0.01),SAFI 0周组大鼠在步态仪上运动速度显著增加(P<0.01),四肢的摆动时间、站立时间和步态周期显著下降(P<0.05、0.01),四肢(除左后肢外)的步幅显著增加(P<0.05、0.01)。与SAFI 1、2周组比较,SAFI 0周组脑梗死体积百分比显著降低(P<0.01),死亡率降低,rCBF显著升高(P<0.05、0.01),明显促进了神经行为学功能及运动功能的恢复。Pearson相关性分析结果表明脑缺血再灌注损伤后早期的脑血流恢复与远期运动功能呈线性相关。结论 SAFI在缺血急性期给药具有一定的可行性;脑缺血后梗死周边区域血流恢复对远期运动功能的恢复至关重要。  相似文献   
3.
4.
目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响,对差异表达的miRNA靶基因进行分析,探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组(B)和实验组(C)。适应性饲养一周后,C组灌胃凉血通瘀方,B组灌胃等体积生理盐水,连续5天,每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织,借助全转录组测序技术获得miRNA表达量,与miRBase数据库比对获取已知miRNA,使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2,筛选阈值为|log2FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比,共发现21个显著差异表达的miRNA,上调有9个,下调有12个,共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现,生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位,神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示,靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件,根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响;显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。  相似文献   
5.
目的探讨氯吡格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法186例急性脑梗死患者,根据治疗方法不同分为对照组(88例)和观察组(98例)。对照组应用氯吡格雷治疗,观察组应用氯吡格雷联合依达拉奉治疗。对比两组患者的治疗效果及治疗前后神经功能缺损评分、凝血功能指标。结果观察组治疗总有效率为95.9%,高于对照组的84.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组神经功能缺损评分对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组神经功能缺损评分(8.76±1.35)分低于对照组的(14.73±2.12)分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体水平对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组PT、APTT、FIB、D-二聚体水平分别为(13.45±1.01)s、(28.01±1.72)s、(2.43±0.21)g/l、(0.31±0.07)mg/l,优于对照组的(12.39±1.02)s、(25.73±1.89)s、(2.80±0.42)g/L、(0.37±0.09)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效优于单纯应用氯吡格雷治疗,能有效改善患者凝血功能,利于神经功能恢复,对促进患者康复作用显著。  相似文献   
6.
目的 探讨脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选取2017年12月—2020年12月太和县人民医院收治的104例急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组,每组各52例。对照组静脉滴注注射用尤瑞克林,1瓶/次,每次将0.15 PNA单位溶于100 mL生理盐水,滴速1 mL/min,1次/d。在对照组基础上,治疗组口服脑络通胶囊,1 g/次,3次/d。两组患者治疗2周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血液流变学参数血浆黏度(PV)、红细胞变形指数(EDI)和红细胞聚集指数(EAI),脑血流动力学参数血流阻力指数(RI)、平均流速(Vmean)、最大流速(Vmax)及最小流速(Vmin),NIHSS评分,及血清内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 治疗后,治疗组临床有效率(94.23%)较对照组(80.77%)显著提高(P<0.05)。与治疗前对比,治疗后两组NIHSS评分及PV和EAI均显著降低(P<0.05),EDI显著升高(P<0.05),均以治疗组的改善更显著(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组RI均显著降低(P<0.05),VmeanVmaxVmin则均显著增大(P<0.05),且治疗组对以上脑血流动力学参数的改善效果较同期对照组更显著(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1、MDA、MMP-9和NSE浓度比治疗前均显著下降(P<0.05),以治疗组的改善更显著(P<0.05)。结论 急性脑梗死采取脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗的效果确切,能有效改善患者脑部血流循环,纠正血管内皮功能紊乱,减轻机体炎症及氧化应激损伤,保护脑组织,促进神经功能恢复。  相似文献   
7.
目的探讨血小板表面C型凝集素样受体2(C-type lectin-like receptor 2,CLEC-2)与急性脑梗死病情程度及脑动脉狭窄的相关性。方法前瞻性选取首次发病住院的211例急性脑梗死患者为梗死组,根据入院时NIHSS评分及头部MRA检查结果进行分组,并设105例健康体检者为对照组。所有患者入院当天采集静脉血进行CLEC-2检测,统计分析各组间CLEC-2水平。结果梗死组血浆CLEC-2水平较对照组明显升高(P<0.001),急性脑梗死轻、中、重亚组CLEC-2水平逐渐升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.001)。调整混杂因素后,CLEC-2浓度(OR=1.034,95%CI 1.020~1.048,P<0.001)为急性脑梗死患者脑动脉狭窄的独立危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,CLEC-2预测脑动脉狭窄的曲线下面积为0.862(95%CI 0.812~0.912,P<0.001);最佳截断值为266.40 pg/ml,预测脑动脉狭窄的敏感度为80.3%,特异度为80.9%。结论CLEC-2水平升高能评估急性脑梗死患者病情程度,是脑动脉狭窄独立危险因素,对预测脑动脉狭窄有一定价值。  相似文献   
8.
9.
目的探讨中央静脉征(CVS)在复发缓解型多发性硬化(RRMS)中特征性的MRI表现及其在RRMS诊断中的价值。方法收集2017年1月至2019年3月北京天坛医院收治的临床确诊的复发缓解型MS(RRMS)患者33例、视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者30例及脑小血管病(CSVD)患者26例,根据北美MS影像检查合作组发布的《中央静脉征诊断多发性硬化症及其临床评价共识声明》中CVS的诊断标准及排除标准进行阅片,比较各组患者出现CVS阳性率、病灶中出现CVS阳性率以及CVS分布部位的差异。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CVS对RRMS诊断及鉴别诊断的价值,并计算CVS阳性率的cut-off值。结果三组患者存在CVS的比例比较有统计学差异(P=0.007)。RRMS病灶CVS阳性率高于NMOSD病灶(44.9%比8.0%,P<0.01),CVS阳性率的cut-off值为16.5%时,其诊断RRMS的敏感度为78.9%,特异性为91.3%。RRMS患者CVS的分布以脑室旁(50.9%)为主,深部白质(20.7%)及近皮层(16.6%)次之,幕下较为少见(11.8%)。结论CVS是RRMS特征性的影像学表现,可作为临床上RRMS诊断和鉴别诊断的指标之一。但CVS不具有特异性,仍需结合患者的临床表现及其他辅助检查进行综合分析。  相似文献   
10.
目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。  相似文献   
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