健脾生血片联合罗沙司他治疗慢性肾病非透析患者肾性贫血的临床研究

目的 探讨健脾生血片联合罗沙司他治疗慢性肾病非透析患者肾性贫血的临床疗效。方法 选取2020年11月-2022年11月河南宏力医院接收治疗的130例慢性肾脏病3~5期非透析肾性贫血患者,随机法分对照组(65例)和治疗组(65例)。对照组患者口服罗沙司他胶囊,70 mg/次(40~60 kg),100 mg/次(≥ 60 kg),3次/周。在对照组治疗基础上,治疗组口服健脾生血片,3片/次,3次/d。两组用药12周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状缓解时间,红细胞(RBC)、红细胞比值(HT)、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、铁调素(Hepc)和C反应蛋白(CRP)水平,及不良反应情况。结果 治疗后,治疗组临床总有效率为98.46%,明显高于对照组总有效率(84.62%,P<0.05)。治疗后,治疗组症状缓解时间均明显早于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者RBC、HT、Hb、SF和SOD指标水平明显升高,而IL-6、Hepc、CRP水平明显降低(P<0.05),且治疗组这些指标水平明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组不良反应发生率为7.69%,明显低于对照组(12.31%,P<0.05)。结论 罗沙司他联合健脾生血片治疗肾性贫血效果确切,有效改善贫血症状,降低炎性因子水平。     

基于Nrf2/Keap1信号通路探讨金盏银盘水提液对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠抗氧化应激作用

目的 探究金盏银盘Bidens biternata（Lour.）Merr.&Sherff.水提液对四氯化碳诱导的急性肝损伤改善作用及其机制。方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素（0.15 g/kg）组和金盏银盘低、高剂量（3.9、7.8 g/kg）组,每组12只。各组小鼠连续ig给予相应药物7 d,末次给药后除对照组外均ip 0.4%四氯化碳构建急性肝损伤小鼠模型。24 h后收集小鼠血清及肝脏组织。用生化试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,并取肝组织匀浆检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。采用苏木精-伊红染色（HE）切片观察小鼠肝脏病理变化。Western blotting测定肝组织中核因子E₂相关因子2（Nrf2）、抗体Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达情况。结果 与模型组比较,金盏银盘水提液组小鼠组织病理学观察发现肝脏炎症细胞浸润明显减少,血清AST、ALT、MDA水平降低,血清SOD和肝组织GSH-Px活性升高（P＜0.05、0.01）;金盏银盘水提液组可以增加小鼠肝脏Nrf2和HO-1蛋白表达,抑制Keap1蛋白表达。结论 金盏银盘能够有效改善四氯化碳诱导的急性肝损伤,作用机制与激活Nrf2/Keap1信号通路抑制氧化应激损伤有关。     

针刀整体松解术配合手法对膝骨性关节炎患者血清TNF-α、MMP-13及SOD的影响

目的:观察针刀整体松解术配合手法对膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者血清TNF-α、MMP-13及SOD的影响。方法:选取2015年3月—2016年4月十堰市中医医院针灸科治疗的KOA患者130例,随机分为观察组和对照组,每组65例。观察组给予针刀整体松解术[2]配合手法治疗,对照组给予电针治疗。结果:观察组治疗后TNF-α、MMP-13、SOD水平均优于对照组(P0.01)。结论:针刀整体松解术配合手法可以改善KOA患者血清中TNF-α、MMP-13、SOD水平。     

黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响,探讨其保护大鼠肾功能的作用机制。方法:采用单侧肾脏切除合并腹腔注射链脲佐菌素的方法诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的45只大鼠随机分为模型对照组12只、卡托普利组11只、微粉低剂量组11只和微粉高剂量组11只,另取10只作为假手术对照组。卡托普利组灌胃卡托普利溶液剂量为13.5 mg·kg-1,微粉低剂量组灌胃微粉溶液,剂量为5.4 g·kg-1,微粉高剂量组灌胃微粉溶液,剂量为10.8 g·kg-1,假手术对照组和模型对照组大鼠灌胃等容积蒸馏水,每日1次,连续给药6周。给药结束后,采用免疫浊度法于计算24 h尿微量白蛋白量,运用全自动生化仪测定血清血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果:微粉高剂量组能明显改善糖尿病肾病大鼠的一般状况,体质量较模型对照组明显增加,肾脏肥大指数明显减小,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Scr均明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组较模型对照组降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组血清SOD活性明显降低,血清MDA含量明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组与模型对照组比较,血清SOD活性升高,血清MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪和山药配伍微粉可明显降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,降低血清BUN和Scr水平,升高血清SOD活性,降低MDA含量,具有明显的肾脏保护作用,黄芪和山药微粉对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用与提高抗氧化能力有关。     

高原地区部队官兵腰椎间盘突出症患者血清SOD、MDA表达及临床意义

目的:通过检测高原地区部队官兵腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力值及丙二醛(MDA)含量,探讨低氧环境下氧自由基对腰椎间盘突出症发病的影响。方法:采集腰椎间盘突出症患者血清标本作为患病组,共27例,随机抽取高原驻军健康机体血清标本27例为对照组,服役年限均为2～5年。取入伍1周的新兵血清标本27例为标准组进行比较。结果:27例腰椎间盘突出症患者血清中SOD活力值低于对照组高于标准组(P<0.05)。患病组血清中MDA高于对照组及标准组(P<0.05)。结论:高原地区部队官兵腰椎间盘突出症患者存在着不同程度的氧自由基代谢失衡,主要表现为清除超氧阴离子自由基的SOD活性下降,氧自由基含量的升高。氧自由基是加速椎间盘退变和致痛的重要因素。     

Tissue oxidative stress induced by patulin and protective effect of crocin

Patulin (PAT) is a secondary toxic metabolite produced principally by Penicillium expansum. This mycotoxin is known to be teratogenic, mutagenic, immunotoxic and neurotoxic, and it has been shown to cause damage in several organs in laboratory animals. This study focuses on the prevention of experimental murine PAT-induced nephrotoxicity and hepatotoxicity. We investigate the ability of a natural product, crocin (CRO), to counteract the toxic effects of PAT. Pre-treatment of mice with CRO prevented PAT-induced oxidative damage in both liver and kidney. CRO reduced lipid peroxidation, protein oxidation and restored redox status by regulating the endogenous antioxidant enzymatic system. These data corroborate and extend findings in PAT-induced nephrotoxicity and hepatotoxicity, and further suggest that preventive effect of CRO towards other forms of PAT toxicity, including neurotoxicity, may be warranted.     

原花青素对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖的影响及机制研究

目的研究原花青素体外对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外培养人骨肉瘤Saos-2细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;PI染色法检测细胞凋亡率;ELISA法检测Caspase-9、Caspase-12、Survivin含量;Bradford法检测SOD、M DA含量。结果 PC在48 h和72 h对Saos-2细胞的体外增殖均具有抑制作用,并具有浓度和时间依赖性;40、80、160μg/m L浓度的PC均诱导Saos-2细胞凋亡;促进Caspase-9和Caspase-12蛋白表达,抑制Survivin蛋白表达;增加细胞内SOD的活性,降低M DA的含量。结论 PC可抑制Saos-2细胞的增殖,可能与其增加机体的抗氧化功能及启动死亡受体通路、内质网通路、线粒体通路这三条途径诱导细胞凋亡有关。