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1.
目的 探讨Preptin对成骨细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其机制.方法采用人重组preptin干预人原代成骨细胞,CTGF蛋白水平用Western印迹法检测.丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)及其磷酸化水平用Western印迹法检测.在preptin干预前用细胞信号阻断剂(PD98059、SP600125或SB203580)预处理阻断人成骨细胞MAPK信号转导,以分析preptin诱导人成骨细胞CTGF表达的作用机制.结果 Preptin可呈时间和剂量依赖性地促进人成骨细胞CTGF的分泌,并且preptin可诱导人成骨细胞ERK的活化,对p38MAPK或JNK无激活作用;人成骨细胞用ERK抑制剂PD98059预处理可使preptin诱导的CTGF分泌降低.结论Preptin增加CTGF的表达,并通过ERK/MAPK信号途径来介导.  相似文献   
2.
目的探讨初诊2型糖尿病患者血清中Preptin的水平,以及与血糖、血脂、胰岛素抵抗等的相关性。方法选取正常对照组30例,初诊2型糖尿病患者52例。ELISA法检测血清Preptin水平。同时测定空腹血浆胰岛素、血糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等。结果初诊2型糖尿病组血清中Preptin明显低于正常组(P〈0.05),达到统计学意义。血清Preptin与空腹血糖、糖化血红蛋白、HOME—IR、收缩压呈负相关性,与甘油三脂、空腹胰岛素呈正相关性。结论初诊2型糖尿病患者血清Preptin水平降低,Preptin可能在2型糖尿病和胰岛素抵抗的糖脂代谢中发挥一定作用。  相似文献   
3.
目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前全球最流行的慢性肝脏疾病,其主要发生机制包括胰岛素抵抗和氧化应激等。不同血清标志物与NAFLD发病机制密切相关,但尚无明确的定论。本文主要就NAFLD发生发展过程中不同血清标志物的作用作一综述。  相似文献   
4.
Introduction: Polycystic ovary syndrome (PCOS) patients, frequently develop metabolic complications, such as insulin resistance (IR), impaired carbohydrate metabolism, dyslipidemia, obesity. Among the new markers responsible for metabolic disorders, preptin seems to be of great significance.

Material: One hundred and thirty-four women aged 17–45 were enrolled. PCOS was diagnosed in 73 women on the basis of ESHRE-ASRM criteria. Non-PCOS group consisted of 61 women with regular menstruation matched for nutritional status.

Methods: All women underwent anamnesis, physical examination, anthropometric measurements, the abdominal ultrasound examination, and dual energy X-ray absorptiometry (DXA). Serum adropin levels were determined by ELISA. Biochemical and hormonal (testosterone, androstenedione, LH, FSH, estradiol) measurements were also performed. Insulin resistance indices (HOMA, QUICKI, Matsuda) and free androgen index (FAI) were calculated with the test results according to the standard formula. For all comparisons, statistical significance was defined by p?≤?.05.

Results: Serum preptin levels were significantly higher in the PCOS group. No significant correlations between preptin level and metabolic and hormonal markers were observed. The logistic regression analysis demonstrated that serum preptin level was an independent factor differentiating the two groups.

Conclusions: Serum preptin levels were significantly higher in women with PCOS compared with controls. This peptide might be an independent predictor of PCOS in the future.  相似文献   
5.
郑一波 《医学综述》2012,18(12):1825-1827
Preptin是一种近年来新发现的多肽类激素,存在于胰岛β细胞中,由胰岛β细胞分泌,其第69位天冬氨酸至第102位亮氨酸之间序列与前胰岛素样生长因子Ⅱ一致。其生理意义在于通过激活丝裂原活化蛋白激酶途径促进成骨细胞的分化增殖,可能通过分泌环反馈调节葡萄糖介导的胰岛素分泌,并具有生理放大效应。其在抗骨质疏松以及在糖尿病发病中的作用还需进一步探讨。  相似文献   
6.
目的 探讨preptin对人成骨细胞增殖和分化的影响及其信号途径.方法 体外培养人成骨细胞,用10-10、10-9、10-8和10-7mol/L preptin干预24 h,以[3H]脱氧胸腺嘧啶苷掺入法分析细胞增殖,用分光光度计法测定细胞碱性磷酸酶(ALP)活性判断细胞分化程度.Western印迹法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平.并在preptin干预前以ERK抑制剂(PD98059)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)预处理,观察preptin诱导人成骨细胞增殖和分化的途径.结果 Preptin剂量依赖地增加人成骨细胞的增殖和ALP活性,10-9mol/L浓度时达最大效应(均P<0.01).Preptin刺激人成骨细胞ERK的磷酸化,对p38MAPK和JNK无作用.PD98059阻断preptin刺激的成骨细胞增殖及ALP活性增加(均P<0.05),而SP600125和SB203580无此效应.结论 Preptin通过ERK途径促进人成骨细胞的增殖和分化.  相似文献   
7.
采用放射免疫法测定不同糖耐量个体空腹血浆Preptin水平.结果 显示空腹血浆Preptin水平女性高于男性,并且2型糖尿病患者血浆Preptin水平明显高于糖耐量受损者和正常对照者.空腹血浆Preptin水平与舒张压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、糖负荷后2 h血糖、HbA<,1C>和HOMA-IR呈明显正相关.提示血浆Preptin水平可能与糖脂代谢和胰岛素抵抗有关.  相似文献   
8.
目的 探讨Preptin在2型糖尿病性骨质疏松患者骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性。方法 纳入2型糖尿病患者88例,根据骨密度T值分为3组:骨量正常组(T值>-1.0)(N组)、骨量减少组(-2.5<T值≤-1.0)(R组)和骨质疏松组(T值≤-2.5)(OP组),比较3组患者一般临床资料、临床检验指标、骨密度、血浆Preptin以及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BAP)水平,利用Pearson相关分析研究BMD与一般资料、临床检验资料及骨代谢相关指标间的相关性,并采用SPSS 19.0统计学软件进行Preptin与CTGF、BAP相关曲线的绘制。结果 3组患者体重、体质量指数差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者骨密度以及骨代谢相关指标均存在显著差异,随着骨密度的降低,3组间Preptin、CTGF、BAP浓度逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。L2~L4 BMD与Preptin、ALP-B、CTGF均呈正相关,Preptin与ALP-B、CTGF均呈正相关(P<0.05)。结论 Preptin通过调节CTGF、BAP水平,在2型糖尿病性骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。  相似文献   
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