1H-MR波谱分析急性期抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎额叶代谢物变化

目的 采用¹H-MR波谱（¹H-MRS）观察急性期抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎双侧额叶代谢物变化及其与认知障碍的关系,评估其应用价值。方法 采集20例急性期抗NMDAR脑炎患者（脑炎组）和20名健康成年人（对照组）双侧额叶¹H-MRS,获得相应MRS及各代谢物N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌醇（mI）、谷氨酸盐复合物（Glx）和肌酸（Cr）的峰下面积,计算NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr及Glx/Cr比值。记录脑炎组脑脊液抗NMDAR抗体滴度检测结果,以简易精神状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估（MoCA）量表评估2组认知功能,比较组间¹H-MRS参数差异,并分析其与抗NMDAR脑炎患者MMSE评分、MoCA评分及与脑脊液抗NMDAR抗体的相关性。结果 脑炎组双侧额叶NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr、Glx/Cr差异均无统计学意义（t=1.03、2.29、－0.73、0.15,P均>0.05）。与对照组相比,脑炎组双侧额叶NAA/Cr下降、Glx/Cr升高（P均<0.05）,而双侧额叶Cho／Cr、mI/Cr差异均无统计学意义（P均>0.05）。脑炎组双侧额叶NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr及Glx/Cr与MMSE评分、MoCA总分和脑脊液抗NMDAR抗体均无明显相关性（P均>0.05）。结论 ¹H-MRS有助于诊断急性期抗NMDAR脑炎及监测病情;抗NMDAR脑炎急性期双侧额叶NAA/Cr降低、Glx/Cr升高,但与认知障碍无明显相关。     

高胆红素血症新生大鼠耳蜗核NMDAR活性变化与听力损伤的实验研

目的：探讨高胆红素血症时听力损伤的机制及NMDAR活性变化在此损伤中的作用。方法：7 d龄 Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为对照组和实验组,实验组又根据腹腔注射胆红素的剂量（100 μg/g和200 μg/g）分为M1、M2组,对照组以生理盐水取代胆红素溶液。测试各组动物脑干听觉诱发电位（ABR）,检测血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,免疫组化SABC法测试大鼠耳蜗核NMDAR的活性变化。结果：M1组和M2组ABR反应阈明显升高,I、II、III波潜伏期及I～Ⅱ、Ⅱ～III、I～III波间期明显延长。M1组、M2组耳蜗核NMDAR免疫组化平均灰度值明显低于对照组,与脑组织胆红素含量呈显著负相关,与ABR反应阈亦呈显著负相关。结论：NMDAR活性升高在高胆红素血症听力损伤过程中发挥重要作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（3）：201-204］     

氯胺酮对谷氨酸诱导的神经元样PC12细胞c-fos mRNA 表达的影响

目的研究N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮对谷氨酸所致神经元样PC12细胞株损伤c-fos基因表达的影响,从基因水平探讨氯胺酮的神经保护作用及其机制。方法将分化好的神经元样PC12细胞株(2×106/孔)接种在6孔板中孵育18 h,随机分成对照组(C组)、10 mmol/L谷氨酸损伤组(G组)、0.1 mmol/L氯胺酮处理组(K1组)、0.5 mmol/L氯胺酮处理组(K2组)和1.0 mmol/L氯胺酮处理组(K3组)。K1~K3组均含有终浓度为10 mmol/L的谷氨酸。加药5、15、30、60、120、240和360 m in后收集细胞,提取细胞总RNA,经逆转录-聚合酶链反应得到cDNA扩增产物,用c-fos基因扩增产物的密度与GAPDH基因扩增产物的密度比值表示c-fos mRNA的表达水平。结果G、K1和K2组加药后15 m in,c-fos mRNA表达增多,30~60 m in达最高峰,120 m in时下降,360 m in时回到基线水平。G组c-fos mRNA的表达水平较对照组明显升高(P<0.01),与G组相比,K1~K3组c-fos mRNA表达显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论氯胺酮对神经细胞损伤有一定的神经保护作用,c-fos可能参与了氯胺酮神经保护的分子机制。