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1.
BackgroundIschemia reperfusion (I/R) play an imperative role in the expansion of cardiovascular disease. Sinomenine (SM) has been exhibited to possess antioxidant, anticancer, anti-inflammatory, antiviral and anticarcinogenic properties. The aim of the study was scrutinized the cardioprotective effect of SM against I/R injury in rat.MethodsRat were randomly divided into normal control (NC), I/R control and I/R + SM (5, 10 and 20 mg/kg), respectively. Ventricular arrhythmias, body weight and heart weight were estimated. Antioxidant, inflammatory cytokines, inflammatory mediators and plasmin system indicator were accessed.ResultsPre-treated SM group rats exhibited the reduction in the duration and incidence of ventricular fibrillation, ventricular ectopic beat (VEB) and ventricular tachycardia along with suppression of arrhythmia score during the ischemia (30 and 120 min). SM treated rats significantly (P < 0.001) altered the level of antioxidant parameters. SM treatment significantly (P < 0.001) repressed the level of creatine kinase MB (CK-MB), creatine kinase (CK) and troponin I (Tnl). SM treated rats significantly (P < 0.001) repressed the tissue factor (TF), thromboxane B2 (TXB2), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and plasma fibrinogen (Fbg) and inflammatory cytokines and inflammatory mediators.ConclusionOur result clearly indicated that SM plays anti-arrhythmia effect in I/R injury in the rats via alteration of oxidative stress and inflammatory reaction.  相似文献   
2.
3.
4.
《Survey of ophthalmology》2023,68(5):940-956
Congenital aniridia is a panocular disorder that is typically characterized by iris hypoplasia and aniridia-associated keratopathy (AAK). AAK results in the progressive loss of corneal transparency and thereby loss of vision. Currently, there is no approved therapy to delay or prevent its progression, and clinical management is challenging because of phenotypic variability and high risk of complications after interventions; however, new insights into the molecular pathogenesis of AAK may help improve its management. Here, we review the current understanding about the pathogenesis and management of AAK. We highlight the biological mechanisms involved in AAK development with the aim to develop future treatment options, including surgical, pharmacological, cell therapies, and gene therapies.  相似文献   
5.
We propose a Deep learning-based weak label learning method for analyzing whole slide images (WSIs) of Hematoxylin and Eosin (H&E) stained tumor tissue not requiring pixel-level or tile-level annotations using Self-supervised pre-training and heterogeneity-aware deep Multiple Instance LEarning (DeepSMILE). We apply DeepSMILE to the task of Homologous recombination deficiency (HRD) and microsatellite instability (MSI) prediction. We utilize contrastive self-supervised learning to pre-train a feature extractor on histopathology tiles of cancer tissue. Additionally, we use variability-aware deep multiple instance learning to learn the tile feature aggregation function while modeling tumor heterogeneity. For MSI prediction in a tumor-annotated and color normalized subset of TCGA-CRC (n=360 patients), contrastive self-supervised learning improves the tile supervision baseline from 0.77 to 0.87 AUROC, on par with our proposed DeepSMILE method. On TCGA-BC (n=1041 patients) without any manual annotations, DeepSMILE improves HRD classification performance from 0.77 to 0.81 AUROC compared to tile supervision with either a self-supervised or ImageNet pre-trained feature extractor. Our proposed methods reach the baseline performance using only 40% of the labeled data on both datasets. These improvements suggest we can use standard self-supervised learning techniques combined with multiple instance learning in the histopathology domain to improve genomic label classification performance with fewer labeled data.  相似文献   
6.
目的 探究N6-甲基腺苷(m6A)去甲基化酶ALKBH5对紫外线诱导的晶状体上皮细胞(LEC)氧化损伤模型中DNA损伤修复的影响。方法 运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测年龄相关性白内障(ARC)患者和对照组晶状体前囊膜上皮细胞中ALKBH5的mRNA和蛋白的表达。通过紫外线B(UVB)构建晶状体上皮细胞株SRA01/04细胞氧化损伤模型和靶向ALKBH5设计小干扰RNA(siRNA)转染构建敲降模型,运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测氧化损伤模型和敲降模型中ALKBH5的mRNA和蛋白表达。运用CCK-8法检测Control组、UVB组、UVB+siNC组和UVB+siALKBH5#3组中SRA01/04细胞活力变化。免疫荧光染色检测UVB+siNC组和UVB+siALKBH5#3组中15A3的荧光强度变化。运用qRT-PCR检测转染对照siNC组和转染siALKBH5#3组中11个DNA氧化损伤修复基因(ODRGs)的mRNA表达变化。结果 在ARC患者的晶状体前囊膜上皮细胞中,ALKBH5的mRNA和蛋白表达水平均显著升高。在UVB以时间梯度诱导SRA01/04的细胞氧化损伤模型中,ALKBH5的mRNA和蛋白表达水平均呈上升后下降趋势,其中UVB照射10 min后ALKBH5 mRNA和蛋白表达升高最为显著。ALKBH5敲降效率结果显示,与转染对照siNC组相比,转染靶向ALKBH5的siRNA后,ALKBH5的mRNA和蛋白表达均显著下降。CCK-8法检测结果显示,与UVB+siNC组相比,UVB+siALKBH5#3组SRA01/04细胞活力明显降低。免疫荧光染色检测结果显示,与UVB+siNC组相比,UVB+siALKBH5#3组SRA01/04细胞内DNA氧化损伤指标15A3染色显著增加。同时,与转染对照siNC组相比,转染ALKBH5#3组SRA01/04细胞的ODRGs中,TREX1、FANCD2、LIG1、MSH2、MSH3、RPA2、SMUG1、XRCC6 mRNA的表达均显著上升,DCLRE1A mRNA的表达显著下降,MGMT和MRE11A mRNA的表达则未见明显差异。结论 m6A去甲基化酶ALKBH5在UVB诱导的LEC氧化损伤模型中诱导性表达上升,敲降ALKBH5可促进LEC内大部分ODRGs表达升高,参与调控LEC内损伤DNA的修复,阻止ARC的发生。  相似文献   
7.
8.
目的探讨恩替卡韦分散片(ETV)治疗对高病毒载量慢性乙肝患者的T细胞亚群及血清脂联素(ADP)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法从本院于2018年6月至2020年6月收治慢性乙肝患者中筛选经荧光定量PCR法测定HBV-DNA>2×105 IU/mL为高病毒载量86例进行研究,按随机数字表法分对照组和观察组,予以对照组常规减黄、保肝及营养支持等对症治疗,观察组在对症治疗基础上予以ETV治疗,均持续治疗6个月,比较两组T细胞亚群、病毒载量指标及Th1/Th2型与相关炎性因子水平。结果经治疗,两组CD3+、CD4+水平均见提升,CD8+水平有一定下降,观察组CD3+、CD4+水平较对照组更高,CD8+水平则更低(P<0.05);两组HBsAg、HBeAg及HBV-DNA载量水平均见相应降低,观察组低于对照组(P<0.05);两组ADP水平呈上升趋势,IFN-γ及IL-2水平均呈下降趋势,观察组ADP水平高于对照组,IFN-γ及IL-2水平均更低(P<0.05)。结论高病毒载量慢性乙肝患者应用恩替卡韦分散片治疗,有助于T细胞亚群改善,且较大程度降低了病毒载量水平,并增强了机体免疫功能。  相似文献   
9.
10.
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