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1.
预充氧对减少吸痰导致组织缺氧的临床观察   总被引:54,自引:3,他引:51  
为研究预充氧对吸痰导致组织缺氧的影响,在非预充氧和预充氧条件下,观察14 例危重患者吸痰前、吸痰结束时、吸痰后5 分钟动脉血气和混合静脉血气的变化。结果:与吸痰前相比,非预充氧组吸痰结束时的动脉血氧分压(PaO2) 、动脉血氧饱和度(SaO2)、混合静脉血氧分压(PvO2)、混合静脉血氧饱和度(SvO2) 均显著降低( P<0.05),吸痰结束后5 分钟,SvO2 仍未恢复正常。如给予预充氧,吸痰结束时无低氧血症,组织缺氧较轻,虽然PaO2 、SaO2 、PvO2 、SvO2 亦低于吸痰前水平,但明显高于非预充氧组吸痰结束时的水平。吸痰结束后5 分钟,组织缺氧完全纠正。结论:预充氧可以预防吸痰导致的低氧血症和组织缺氧。  相似文献
2.
监测胎儿脑血流阻力指标预测胎儿宫内缺氧   总被引:27,自引:1,他引:26  
胎儿宫内缺氧是导致胎儿窘迫、围产儿死亡的主要原因。本研究运用彩色多普勒产前监测胎儿大脑中动脉(MCA)血流速波,计测血流的S/D值、脉搏指数(PI)值、阻力指数(RI)值,(S/D、PI、RI值简称阻力指标)。结果表明:胎儿MCA血流S/D值<4、PI值<1.6、RI值<0.06时,提示胎儿宫内缺氧。正常妊娠组胎儿宫内缺氧者14.2%,妊高征组胎儿宫内缺氧者占46.3%,明显高于正常妊娠组(P<0.01),IUGR组胎儿宫内缺氧者占52.6%,明显高于正常妊娠组(P<0.01)。产前直接监测胎儿大脑中动脉血流阻力指标,厂解胎儿颅脑血循环状况,预测胎儿宫内缺氧,及早发现异常,及时防治胎儿窘迫,降低围产儿死亡率,对提高围产医学质量、优生具有实用价值。  相似文献
3.
Erythropoietin as an angiogenic factor   总被引:23,自引:0,他引:23  
Erythropoietin (Epo) is produced by the fetal liver and adult kidney and is an essential stimulator of erythropoiesis. It has, however, been shown to modulate host cellular signal transduction pathway to perform many other functions. New sites of Epo production have been found, such as the female reproductive organs and central nervous system. This review summarizes the involvement of Epo in the regulation of angiogenesis in both normal and pathological conditions.  相似文献
4.
急性缺氧时内皮细胞中vWF的变化   总被引:19,自引:0,他引:19  
目的:观察急性缺氧时内皮细胞中血管血友病因子(vWF)的变化及其与血液高凝状态之间的关系。确定其在反映血管内皮细胞损伤和血液高凝状态研究中的价值。方法用免疫组织化学染色和显微分光光计及ELISA方法分别对急性缺氧所致大鼠肺血管内皮细胞和血中vWF的含量进行检测,并用磷钨酸苏木素染色法显示肺血管中纤维蛋白的含量。结果随着缺陷氧时间的延长,内皮细胞的vWF含量呈递减趋势,血中vWF的含量呈递增趋势,血  相似文献
5.
吸痰对组织氧代谢的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
研究吸痰对组织氧代谢的影响。方法:观察14例危重病人吸痰前,吸痰结束时及吸痰后5min动脉血气和混合静脉血气的变化。结果:与吸痰前相比,吸痰结束时的动脉血氧分压、血氧饱和度,混合静脑海因氧分压,血氧饱和度均显著降低,吸痰结束后5min,SvO3仍未恢复正常。  相似文献
6.
人参皂甙Rb1抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的探讨人参皂甙Rb1对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理。方法应用“Neurobasal加B2 7Supplement”体外培养大鼠大脑皮层神经细胞 ,并在缺氧条件下使用台盼蓝拒染法、Hoechst 3 3 3 42荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察人参皂甙Rb1对原代神经细胞的抗凋亡保护作用。结果在 10— 10 0 μg/ml的浓度范围内 ,人参皂甙Rb1能降低缺氧诱导的神经细胞凋亡率 (10 0 μg/ml组 ,P <0 .0 5 ) ,增加缺氧神经细胞Bcl 2蛋白的表达 (5 0— 10 0 μg/ml组 ,P <0 .0 5 ) ,同时减少Bax蛋白的表达 (5 0— 10 0 μg/ml组 ,P <0 .0 5—P <0 .0 0 1) ,提高Bcl 2 /Bax比值 (5 0— 10 0 μg/ml组 ,P <0 .0 5 )。 结论在 5 0— 10 0μg/ml的浓度范围内 ,人参皂甙Rb1通过上调缺氧神经细胞Bcl 2表达和下调Bax表达 ,避免缺氧神经细胞凋亡。  相似文献
7.
胎儿颅脑血液动力学指标对预测胎儿宫内缺氧的诊断评价   总被引:15,自引:1,他引:14  
目的 研究胎儿脑血液动力学指标,对预测宫内缺氧的临床价值。方法 用彩色多普勒超声检测了138例正常妊娠(正常组)和43例胎儿宫内发育迟缓(IUGR,高危组)胎儿大脑中动脉(MCA)的血液动力学指标,并且进行了相关分析。结果 根据胎儿MCA的Vs〈43.0、Vd〈11.0、Vm〈24.0、S/D〈4.0、PI〈1.6、RI〈0.6时,提示胎儿宫内缺氧。正常组有15例合并胎儿宫内缺氧,占10.8%,高  相似文献
8.
高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用   总被引:14,自引:11,他引:3  
目的 从组织形态学和行为学来探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法 将117只健康7日龄Sprague—Dawley新生大鼠随机分为正常对照组(CON组)、HIBD组、高压空气治疗组(HBA组)和高压氧治疗组(HBO组)。采用Rice法制作HIBD模型。HBO组和HBA组于缺氧缺血处理后即行HBO或高压空气治疗,每天1次,共治疗7d。大鼠9日龄时采用原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测皮质和海马细胞凋亡情况,14日龄时检测左/右脑重比值及体重增长率,30日龄时进行放射型迷宫觅水测试,试验结束后(35日龄)采用Nissl染色法检测海马CA1区锥体细胞密度。结果 ①HIBD组体重增长率和左/右脑重比值均明显低于CON组(P〈0.01);HBA组与HBO组治疗后体重增长率均无明显改善,但左/右脑重比值均明显增加,尤其是HBO组(P〈0.01)。②与CON组比较,HIBD组皮质和海马中均存在大量的凋亡细胞,CA1区锥体细胞密度明显下降(均P〈0.01);与HIBD组比较,HBO组凋亡细胞明显减少,CA1区锥体细胞密度明显增加(均P〈0.01);HBA组凋亡细胞和CA,区锥体细胞密度均无明显改变。③行为学检测结果显示,HIBD组觅水时间、错误次数和重复次数均明显高于CON组(P〈0.05);HBO组各项指标均明显低于HIBD组(P〈0.05),而HBA组改善不明显。结论 HBO治疗在近期内能够减轻脑组织缺血后损伤,对远期学习记忆功能的恢复也有良好的促进作用。  相似文献
9.
目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对小鼠脑缺血、再灌注损伤及常压缺氧的影响。方法:采用小鼠常压耐缺氧实验和结扎双侧颈总动脉引起急性不完全脑缺血实验,观察GSP对缺氧(血)小鼠存活时间及耗氧量的影响:采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30min再灌注72h的脑缺血再灌注模型,观察GSP对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)活性,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:GSP能剂量依赖性地延长常压缺氧及脑缺血小鼠的存活时间,降低耗氧量;并能提高缺血再灌注小鼠脑组织中SOD、CAT活性。提高机体总抗氧化能力,降低NOS活性及MDA含量。结论:GSP对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤有明显的保护作用.其作用机制可能与其抗自由基、提高机体抗氧化能力,以及降低NOS活性有关。  相似文献
10.
纳洛酮对缺氧大鼠皮层神经元细胞的保护作用   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的 观察缺氧对大鼠皮层神经元细胞的影响及纳洛酮的保护作用。方法 取体外培养 12d的Wistar大鼠皮层控经元细胞 ,随机分为正常对照组、缺氧组、纳洛酮组 (缺氧前 2 4h加纳洛酮预处理 ) ;缺氧 6h后在常氧下继续培养 2 4h。观察各种条件下神经元细胞的存活率和形态学的改变 ,测定培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量。结果 缺氧后可见神经元胞体肿胀、细胞死亡 ,LDH渗出量增多 ,细胞存活率减少 (P <0 0 1)。经纳洛酮预处理的神经元 ,缺氧后神经元胞体肿胀、细胞死亡程度轻于缺氧组 ,LDH渗出显著低于缺氧组 (P <0 0 1) ,而存活率明显高于缺氧组 (P <0 0 1)。结论 缺氧能诱导皮层神经元损伤 ,而纳洛酮对神经元的缺氧损伤具有明显的保护作用  相似文献
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